頸內動脈起始段狹窄并同側后交通段破裂動脈瘤血管內治療一例

李志偉，呂樺，劉軍，蔣鋒，劉小玲

1 病歷介紹

現病史：男，59歲，以“間斷頭痛、頭昏1周，再發伴發作性意識喪失1次”之代訴于2015年12月25日入院。發病前1周，患者無誘因出現間斷頭痛、頭昏，站立不穩，持續數十秒鐘自行恢復。1天前再次出現頭痛、頭昏，伴有意識喪失倒地，持續10余分鐘后神志清醒。醒后仍感持續頭痛。當地醫院查顱腦計算機斷層掃描（computed tomography，CT）檢查提示蛛網膜下腔出血、多發性腦梗死。為進一步治療，轉診至我院。

既往史：有高血壓病史10余年，未規律服藥，血壓控制不佳。吸煙30年，20支/日，余無特殊病史。

體格檢查：體溫36.1℃，脈搏74次/分，呼吸22次/分，血壓左側：150/90 mmHg，右側：169/89 mmHg，內科系統查體未見明顯異常。神經系統查體：神志清楚，言語流利，對答切題，記憶力、計算力、定向力無異常，雙側瞳孔3.0 mm，對光反應均靈敏，雙眼球各方向活動自如充分，眼裂等大，額紋對稱，鼻唇溝對稱，伸舌居中，腭垂居中，軟腭抬舉有力，咽反射存在，轉頸聳肩有力，四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，無不自主運動，四肢共濟運動協調，感覺查體未見異常，四肢腱反射正常，雙側巴氏征陽性，頸抵抗，下頦與胸骨柄距離三橫指，克氏征陽性。急診顱腦CT血管成像（CT angiography，CTA）檢查，發現右側頸內動脈后交通段動脈瘤，大小約4 mm×5 mm。

輔助檢查：顱腦CT：蛛網膜下腔出血、多發性腦梗死。顱腦CTA：右側頸內動脈后交通段動脈瘤，大小約4 mm×5 mm。

入院診斷：①蛛網膜下腔出血（Hunt-HessⅡ級）；②右側頸內動脈后交通段動脈瘤；③多發性腦梗死；④高血壓病3級（極高危組）。

診療過程：入院后給予脫水、止血、預防血管痙攣及對癥處理。腦血管造影檢查，發現患者右側頸內動脈起始段狹窄，狹窄率約60%，且狹窄處有潰瘍，同側頸內動脈后交通段寬基底動脈瘤，大小約4 mm×5 mm。家屬知情后，決定頸內動脈起始段支架成形術和顱內動脈瘤栓塞術同時進行。將8F導引導管放置到右側頸總動脈遠端，在Emboshield NAV保護傘的保護下，先用Viatrac 14 plus 5.0 mm×30 mm球囊于頸內動脈起始段狹窄處進行預擴張，擴張后狹窄率變化不明顯，再將Abbott Vascular RX Acculink（6～8）mm×40 mm支架放置到狹窄處，殘余狹窄率約20%。將保護傘回收。將8F進入到右側頸內動脈，在Transend微導絲導引下，將Excesior SL-10微導管放入動脈瘤內。撤出Transend微導絲。在Synchro 0.014微導絲導引下，將Wingspan 4.5 mm×20 mm支架輸送至動脈瘤瘤頸處，支架釋放順利。撤出Synchro 0.014微導絲，通過Excesior SL-10微導管分別放入（GDC 5.0 mm×9 cm、GDC 4.0 mm×8 cm、GDC 3.0 mm×6 cm）3根彈簧圈，造影顯示動脈瘤完全填塞。立即進行留置鼻飼胃管，將阿司匹林腸溶片300 mg和氯吡格雷300 mg鼻飼。再次進行右側頸內動脈起始段造影，支架貼壁完整，無血栓形成。整個治療過程共靜脈推注6000 U肝素全身肝素化。復查頭顱CT，未發生再出血。術后給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d口服，間斷腰椎穿刺進行腦脊液置換。術后第9天，患者自行停用阿司匹林和氯吡格雷，出現發作性左側肢體抖動，每次1 min自行緩解，共發作兩次；發作性左側肢體無力1次，持續1 h完全緩解。給予低分子肝素皮下注射，繼續口服阿司匹林和氯吡格雷，患者未再出現類似發作。患者術前、術后相關影像資料見圖1。

隨訪：出院隨訪3個月，患者未發生再出血或急性血栓事件。

2 討論

圖1 患者相關影像學資料

頸動脈粥樣硬化性狹窄和顱內動脈瘤形成有相同的危險因素，如高血壓、吸煙等，因此頸動脈粥樣硬化狹窄的患者中合并顱內動脈瘤的比例高于普通人群。文獻報道，頸內動脈狹窄合并顱內動脈瘤的發生率為3%～5%[1-2]。本例患者既往有長期高血壓病史和吸煙史，血壓控制不佳，可能是上述危險因素導致患者同時存在頸內動脈狹窄和同側顱內動脈瘤。本例患者治療上進退兩難，其頸內動脈起始段為無癥狀性狹窄，但狹窄處有明顯潰瘍，發病時頭顱CT檢查也發現右側大腦中動脈供血區陳舊性病灶。因此需要先進行頸內動脈支架成形術，才能避免在同側顱內動脈瘤栓塞過程中導引導管或微導管經過時，狹窄潰瘍處形成急性血栓脫落事件的發生。同時因為破裂的顱內動脈瘤導致蛛網膜下腔出血，患者術前不能服用抗栓藥物，支架釋放后不立即服用抗栓藥物，支架內急性血栓形成的概率非常高，立即服用抗栓藥物，動脈瘤再次出血的可能性會增加。狹窄解除后，顱內血流量增加，動脈瘤再次出血的可能性也會增加。既往臨床觀察研究發現頸內動脈開通后，同側顱內未破裂小動脈瘤（直徑＜10 mm）破裂的風險并不增加[1-3]。Park等[3]回顧分析17例頸動脈狹窄和顱內動脈瘤并存患者的同期血管內治療中，有1例右側頸內動脈無癥狀性狹窄與大腦后動脈P1段破裂動脈瘤（6.3 mm×5.2 mm）并存患者同期血管內治療，右頸動脈狹窄解除后，該患者破裂動脈瘤未發生再出血。本例患者系同側頸內動脈狹窄和破裂動脈瘤共存，手術組向家屬充分告知病情，并與神經外科醫生會診，最終選擇頸內動脈支架成形和顱內動脈瘤栓塞同時進行。頸內動脈狹窄解除后動脈瘤也未發生再出血，提示在血壓控制理想的情況下，解除頸動脈狹窄并不促進顱內破裂動脈瘤發生再出血。

本例患者血管內治療過程中應用了6000 U肝素，而Park等[3]所提供的蛛網膜下腔出血患者在動脈瘤栓塞前，包括進行頸動脈支架術的過程中均未給予肝素，直到動脈瘤栓塞完全后才給予肝素。以上兩例患者術中均未發生血栓事件。但本例患者在術后停用抗栓藥物后發生右側頸內動脈系統短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）事件，提示術中肝素化有助于預防急性血栓事件的發生。顱內動脈瘤血管內介入治療中國專家共識（2013）提出，無論是破裂還是未破裂顱內動脈瘤，血管內介入治療中常規應用全身肝素化，并加壓滴注連續沖洗微導管，以降低術中血栓栓塞事件的發生[4]。

本例患者在動脈瘤栓塞完全后立即給予負荷劑量的抗栓藥物，Park等[3]所提供的病例也是在栓塞術后才給予抗栓藥物。關于支架輔助彈簧圈治療顱內破裂動脈瘤術前或術中給予抗血小板藥物仍有較大爭議，顱內動脈瘤血管內介入治療中國專家共識（2013）也未給予明確處理意見[4]。考慮到本例患者術中已經全身肝素化，可以預防術中血管內急性血栓事件的發生，因此術前、術中未給予抗血小板藥物。

本例患者的治療經過表明，頸內動脈起始段狹窄和同側顱內破裂動脈瘤是可以同時血管內治療的，術中全身肝素化可以降低血管內急性血栓事件的發生，并不增加再出血風險。術前或術中同時應用抗血小板藥物的安全性需要進一步探討。

1 Borkon MJ，Hoang H，Rockman C，et al. Concomitant unruptured intracranial aneurysms and carotid artery stenosis：an institutional review of patients undergoing carotid revascularization[J]. Ann Vasc Surg，2014，28：102-107.

2 Suh BY，Yun WS，Kwun WH. Carotid artery revascularization in patients with concomitant carotid artery stenosis and asymptomatic unruptured intracranial artery aneurysm[J]. Ann Vasc Surg，2011，25：651-655.

3 Park JC，Kwon BJ，Kang HS，et al. Single-stage extracranial carotid artery stenting and intracranial aneurysm coiling：technical feasibility and clinical outcome[J]. Interv Neuroradiol，2013，19：228-234.

4 中華醫學會神經外科學分會神經介入學組. 顱內動脈瘤血管內介入治療中國專家共識(2013)[J]. 中華醫學雜志，2013，93：3093-3103.