腦卒中患者運動控制障礙的原因與特征

廖麟榮，廖曼霞

腦卒中損害中樞神經系統影響下行性傳導通路，導致運動單位放電率變慢，造成運動控制障礙[1]。此外，其它潛在的因素亦會影響肌肉的性能，如肌肉活性減少、肌肉協調障礙[2]；在臨床上，患者可表現為運動時肢體難以啟動、調節和維持精確的動作[3]，嚴重影響患者日常生活中所進行的各種功能性任務。另外，腦卒中后的運動控制障礙不僅影響患側肢體，還會影響軀干及非患側肢體的運動控制。患者長期運動控制障礙，可繼發性導致肌肉萎縮、以及肌腱和關節攣縮，還可能會發生骨化肌炎，進一步加重偏癱患者的運動控制障礙。因此，理解腦卒中患者運動控制障礙的原因與特征，對于制定適合的肌肉功能康復策略尤其重要，是提高康復治療效果的關鍵[4]。本文試就腦卒中患者運動控制障礙的原因與特征進行綜述。

1 腦卒中患者運動控制障礙的原因

1.1 大腦皮層水平的改變 腦卒中后，受皮層下結構和功能改變的影響，可能會改變雙側大腦皮層和皮層下組織的興奮性和/或者是抑制神經興奮性的能力；同時，腦部的興奮模式也會發生系列的改變[5]。有研究顯示，偏癱患者的患側進行相關的功能性任務時，同側和對側腦部未受損傷的前運動區和運動感覺皮質的大腦興奮水平均會顯者增加[5]。基于以上研究，增強大腦興奮可能是一種代償機制，患者為了能進行一項特定的任務，會借助于這種機制去克服卒中后引起的失調和部分神經網絡損害所導致的運動功能障礙。而異常的大腦興奮可能會造成中樞神經系統的負擔大幅度增加，特別是在執行一項精確的運動任務時會更明顯；偏癱患者在進行功能性任務時，會更容易感知到這種負擔的明顯增加。在過去的20年，經顱磁刺激已被廣泛使用作為一種非侵入性的神經電生理技術，研究腦卒中后運動皮層的反應性和下行運動傳導通路的功能完整性[6]。以經顱磁刺激誘發的相關參數為根據，例如皮質運動閾值和運動誘發電位等，慢性腦卒中患者的運動皮層興奮性會降低[6-7]。因此，經顱磁刺激誘發的參數變化，可能表明大腦半球內部和大腦半球之間的興奮性和抑制性通路存在連接紊亂，損害了易興奮的運動皮層組織、髓鞘脫失和/或皮質脊髓束的軸突，導致次最優的運動皮層輸出和脊髓運動神經元的募集失調。有研究結果顯示，隨著腦卒中后皮質脊髓通路對功能性運動所產生的影響，刺激發病側的大腦半球，皮層運動閾值會增加和運動誘發電位振幅會減少，從而表現為肌肉力量障礙[5-6]。此外，Liepert 等[6]還記錄皮層靜止期的持續時間，即以肌電圖記錄肌肉持續收縮時的一段時間，觀察腦卒中患者的皮層靜止期是否延長。該研究結果表明，皮層靜止期的持續時間增加，與運動控制障礙，包括無能力的啟動或自主收縮的維持、以及功能恢復的水平均有密切關系[6]。

1.2 脊髓水平的改變 越來越多的研究證據顯示，腦卒中后導致脊髓水平的損害[8-10]。國外學者利用神經電生理檢查的研究發現[8-10]，支配患側肢體相當大比例的運動神經元停止運作。這就解釋了部分運動神經元發生跨突觸的變性，導致皮質脊髓束傳導信號中斷，引起軸突傳遞失調和喪失正常的營養輸入[8]。隨后，運動神經元的退化可能改變各自的功能和肌肉纖維的結構組成。事實上，正如大家所知，步行運動是由中樞神經系統的多重結構控制。而在步行過程中，脊髓通路在感覺輸入和肌肉收縮模式的產生等方面均起到重要的作用[11]。故腦卒中后偏癱患者亦會導致脊髓水平的損害，造成患者的運動控制障礙。

1.3 肌肉水平的改變 有研究結果顯示，運動神經元和肌纖維特性之間已經被相關研究證實存在明確的相互關系[9,12]。由于側枝重新支配，腦卒中后會引起肌肉纖維構成的重組，導致出現選擇性的萎縮和II型肌纖維的減少，以及I型肌纖維肥大和運動單位尺寸增大[9]。這樣的重組可能是上運動神經元損害的原發性結果，可能是通過跨突觸運動神經元的退化引起的運動單位去神經支配；又或者是繼發性的結果，比如廢用性肌萎縮等。此外，有學者報道患側和非患側的肌纖維成分沒有明顯差別，而肌肉重組的程度與癱瘓的嚴重程度相關[12]，而且癱瘓越嚴重的患者，脛骨前肌的I型肌肉纖維的百分比增加越明顯[12]。總之，偏癱的嚴重程度、肌肉激活模式的改變、代償性運動策略的改變和廢用性肌萎縮等，均可能影響肌纖維的成分與興奮模式，隨后還會影響患者運動控制的能力。相關研究證據表明，慢性偏癱恢復期患者的患側肌肉進行自主收縮時，已經處于興奮狀態下的運動單位，在開始、中間和最大放電率時，均未能進一步增加激發率[13]。突觸輸入到運動神經元的通路破壞或中斷，已經證實可能是腦卒中后引起異常運動單位募集和放電模式的機制之一[13]。此外，運動神經元內在屬性的改變，在引致運動神經元的放電率減少方面亦起到至關重要的作用。研究證據表明，隨著年齡的增加所引起的退行性變化，老年人的后超極化電位的持續時間會延長[14]。此外，有學者研究發現腦卒中后偏癱患者肱二頭肌的后超極化電位時間延長[15]。這些學者分析，偏癱患者肌肉由快肌纖維向慢肌纖維的轉變，被認為可能是解釋后超極電位時間延長的原因之一[14-15]。另外，關于動物和人類的研究均表明，后超極電位參數的適應性會響應肌肉活性的水平[14]。故老年性退化和腦卒中，兩者都與運動神經元的放電頻率減少，以及運動單位向慢肌纖維的方向重組有緊密關系[9,15]。

2 腦卒中患者運動控制障礙的特征

2.1 肌肉無力 腦卒中時損害中樞神經系統后，有學者推論認為其影響下行傳導通路對運動單位的營養輸入而是導致運動功能障礙的原因之一[16]。有研究證實，在腦卒中后約9d開始，運動單位的數量就開始減少，并且隨著病程的進展，還會持續地減少[17]。所以，有研究證據建議在發病早期發生失神經后，緊接著需進行必要的介入，支持運動單位進行重組[18]。而快肌運動單位因為相對較難引起興奮，所以更加容易死亡和衰退。有研究顯示，在快肌運動單位死亡和衰退之后，會使患者小腿肌肉的慢肌運動單位比例增高[19]。由于腦卒中后肌肉萎縮的出現，患者需要增加一定數量的運動單位達到興奮，才能產生足夠的力量。快肌運動單位的減少和/或者剩余的II型肌纖維萎縮會引起肌肉的收縮速度減慢，直接導致患者遲鈍的動作和肌無力。另外，有研究發現偏癱患者由于不能最大限度地激活癱瘓的肌肉，隨著病程的進展，持續性的最大收縮能力會變得越來越差[20]。相對于非患側，患側肌肉的疲勞水平反而較低，這可能歸因于患側肌肉產生較小的力量，未足夠到引起肌肉疲勞；另外，可能是由于I型肌纖維所進行的重組，使其比例增加而沒那么容易疲勞[21]。

2.2 肌肉協調障礙 偏癱患者運動的協調，需要主動肌和拮抗肌不同的激活水平，這主要取決于具體任務的要求[22]。交互抑制和回返性抑制是調節主動肌和拮抗肌激活水平的兩種機制，其強弱由下行性皮質脊髓束刺激和Ia型抑制性中間神經元的抑制來調節。例如，偏癱患者下肢伸肌存在明顯痙攣的患者，踝關節背屈在開始時的交互抑制對踝關節跖屈肌群作用較弱[23]。并且，踝關節跖屈肌群Ia類傳入神經的突觸前抑制在踝關節背屈在開始時減少，這就導致踝關節背屈力量產生困難，從而造成明顯的肌肉協調障礙。

另外，腦卒中偏癱患者的肌肉激活模式亦會發生明顯改變。已經有相關研究證明，一個快速的動作時會合并一個三相的肌肉興奮模式[24]。三相肌肉激活模式起到對動作進行微調的作用，使運動控制得更好[24]。三相肌肉激活模式主要是取決于運動的速度，隨著運動速度的增加，第一次主動肌和拮抗肌爆發均會明顯增加。但是，其他學者研究發現腦卒中后偏癱患者缺少這種協調肌肉激活的模式[25]。上運動神經元損害患者很難控制主動肌開始時的爆發，從而造成患者難以進行往復性、協調性的運動。腦卒中后，由于中樞驅動對肌肉的作用減少，主動肌第一次的爆發將會導致動作緩慢，接著還會導致肢體減速時的運動控制障礙。國外學者的研究結果發現[26-27]，偏癱患者上肢各個關節的肌肉激活協調障礙和肌肉產生力量障礙，包括等長收縮和其它類型收縮的動作，特別是在進行肩關節外展和肘關節屈曲，以及與肩關節內收和肘關節伸展時的肌肉激活協調障礙表現得尤其明顯。綜上所述，腦卒中后的肌肉激活協調障礙會導致力量產生障礙，并進一步造成偏癱患者運動控制障礙。

2.3 肌肉疲勞 腦卒中后肌肉疲勞十分常見，與神經肌肉系統各個部分都可能有關系，如中樞神經系統、周圍神經系統和肌肉，具體包括肌纖維、纖維膜、神經肌肉接頭、運動神經元和各個節段的脊髓通路等[28-32]。此外，還與患者發病后的心理狀態、神經病變的嚴重程度、睡眠情況、年齡、并發癥和家庭支持等有關[29-32]，需進一步研究。

3 小結

綜上所述，腦卒中后運動控制障礙的原因與機制是復雜的，受多方面因素影響, 造成偏癱患者運動控制能力嚴重障礙[33]，包括患側、非患側肢體和軀干的運動控制能力，表現為肌肉無力、肌肉協調障礙和肌肉疲勞，從而影響偏癱患者的運動控制[34]。因此，在臨床康復中深入理解腦卒中后運動控制障礙的原因與特征，對于腦卒中患者的肌肉功能康復策略具有一定的臨床指導意義[35]。

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