顱外動脈狹窄與側(cè)腦室旁白質(zhì)發(fā)生腦白質(zhì)疏松的相關(guān)性

顱外動脈狹窄與側(cè)腦室旁白質(zhì)發(fā)生腦白質(zhì)疏松的相關(guān)性

許麗娜賈龍斌

(晉城市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山西晉城048026)

摘要〔〕目的探討顱外動脈狹窄與側(cè)腦室旁白質(zhì)發(fā)生腦白質(zhì)疏松的相關(guān)性。方法選取2010年1月至2014年6月該院收治的腦梗死患者128例，根據(jù)側(cè)腦室旁腦白質(zhì)是否發(fā)生腦白質(zhì)疏松，分為無腦白質(zhì)疏松組(56例)和腦白質(zhì)疏松組(72例)，比較兩組患者的危險因素、顱外動脈狹窄情況、梗死灶的大小以及腦白質(zhì)疏松嚴重程度與顱外大血管狹窄的相關(guān)性。結(jié)果腦白質(zhì)疏松組腦梗死患者的年齡、高血壓和心臟病發(fā)生率和頸動脈斑塊大小均高于無腦白質(zhì)疏松組(P<0.05)；腦白質(zhì)疏松組腦梗死患者顱外動脈狹窄發(fā)生率(31.9%)明顯高于無腦白質(zhì)疏松組腦梗死患者(14.3%)(P<0.05)；非參數(shù)Spearman等級相關(guān)分析表明腦梗死患者的腦白質(zhì)疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄的程度呈正相關(guān)；腦白質(zhì)疏松組腦梗死患者的梗死灶直徑明顯大于無腦白質(zhì)疏松組(P<0.05)。結(jié)論腦梗死患者發(fā)生顱外動脈狹窄與側(cè)腦室旁發(fā)生腦白質(zhì)疏松相關(guān)，值得關(guān)注。

關(guān)鍵詞〔〕顱外動脈狹窄；側(cè)腦室旁白質(zhì)；腦白質(zhì)疏松；腦梗死

中圖分類號〔〕R743〔文獻標(biāo)識碼〕A〔

第一作者：許麗娜(1975-)，女，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事神經(jīng)內(nèi)科疾病研究。

腦白質(zhì)疏松是指腦室周圍及皮質(zhì)下區(qū)域的腦白質(zhì)在影像學(xué)上出現(xiàn)腦白質(zhì)帽狀斑點或者斑片狀異常病變〔1〕。目前，腦白質(zhì)疏松發(fā)生的機制尚不清楚，相關(guān)研究認為腦白質(zhì)疏松與腦梗死患者的預(yù)后及認知障礙有關(guān)，嚴重者甚至引起患者出現(xiàn)癡呆及步態(tài)異常〔2,3〕。顱外動脈在長期高血壓的基礎(chǔ)上，血管壁已發(fā)生脂質(zhì)透明樣壞死，進而引起動脈狹窄，最終導(dǎo)致血管壁閉塞，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生〔4〕。顱外動脈狹窄與腦白質(zhì)疏松關(guān)系仍有爭議〔5〕。本文擬探討顱外動脈狹窄與側(cè)腦室旁白質(zhì)發(fā)生腦白質(zhì)疏松的相關(guān)性。

1資料與方法

1.1一般資料選取2010年1月至2014年6月我院收治的經(jīng)診斷確診為腦梗死患者128例，所有患者均行頭部CT及MRI檢查。入組標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡40~80歲，身體狀況良好；(2)意識清楚，能夠配合神經(jīng)系統(tǒng)檢查；(3)無腦出血及血腫癥狀；(4)頭部MRI證實腦梗死及側(cè)腦室旁白質(zhì)發(fā)生腦白質(zhì)疏松癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)急性腦梗死，發(fā)生昏迷的患者；(2)頭部檢查出腦外傷、腦腫瘤、腦膜炎及動脈瘤等疾病的患者；(3)肝腎功能不全或有其他嚴重感染及惡性疾病的患者；(4)其他因素導(dǎo)致的腦白質(zhì)疏松。根據(jù)患者的側(cè)腦室旁腦白質(zhì)是否發(fā)生腦白質(zhì)疏松，分為無腦白質(zhì)疏松組和腦白質(zhì)疏松組，其中無腦白質(zhì)疏松組56例，男25例，女31例，年齡46~78歲，平均(61.2±6.7)歲，吸煙26例，飲酒18例，空腹血糖(5.2±1.1)mmol/L，總膽固醇(1.0±0.1)mmol/L，收縮壓(132±7)mmHg，舒張壓(77±5)mmHg；腦白質(zhì)疏松組72例，男31例，女41例，年齡49~81歲，平均(65.4±7.8)歲，吸煙37例，飲酒25例，空腹血糖(5.5±1.3)mmol/L，總膽固醇(1.2±0.2)mmol/L，收縮壓(150±10)mmHg，舒張壓(91±6)mmHg。兩組患者性別、不良生活習(xí)慣、空腹血糖以及總膽固醇等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2研究方法所有患者入院后48 h內(nèi)給予頭部MRI檢查。儀器為飛利浦1.5T核磁共振儀，由兩名神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)人員進行獨立讀片以確認患者的病情。顱外動脈狹窄情況采用東芝64排螺旋CT掃描機進行檢測。頸動脈斑塊大小采用頸動脈血管彩色超聲檢查。

1.3觀察指標(biāo)觀察并比較兩組患者的危險因素，包括年齡、高血壓發(fā)生率、心臟病發(fā)生率、頸動脈斑塊大小以及頸動脈狹窄發(fā)生率。統(tǒng)計兩組患者顱外動脈狹窄情況以及梗死灶直徑大小。顱外動脈主要指頸內(nèi)動脈。

根據(jù)Fazekas量表對患者側(cè)腦室旁白質(zhì)的FLAIR序列進行評分〔6〕，側(cè)腦室旁白質(zhì)無病變評為0分，腦室周圍出現(xiàn)帽狀或鉛筆樣薄層病變評為1分，腦室周圍出現(xiàn)平滑的月暈樣高信號評為2分，腦室周圍出現(xiàn)不規(guī)則突起的高信號評為3分，分別對應(yīng)為無腦白質(zhì)疏松、輕度腦白質(zhì)疏松、中度腦白質(zhì)疏松以及重度腦白質(zhì)疏松。顱外動脈狹窄程度由公式：狹窄(%)=〔1-(D狹窄/D正常)〕×100%測定，腦白質(zhì)疏松組患者的腦白質(zhì)疏松嚴重程度分為輕度組、中度組和重度組，其中輕度組30例，中度組24例，重度組18例。分析腦白質(zhì)疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄程度的相關(guān)性。

由兩名超聲科專業(yè)醫(yī)生對患者的顱外動脈血管彩色超聲結(jié)果進行獨立判斷，并確定血管的狹窄程度。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS16.0軟件，計數(shù)資料用χ2檢驗，計量資料組間比較采用t檢驗，采用非參數(shù)Spearman等級相關(guān)分析。

2結(jié)果

2.1兩組患者危險因素比較腦白質(zhì)疏松組患者的年齡、高血壓和心臟病發(fā)生率和頸動脈斑塊大小均高于無腦白質(zhì)疏松組(P<0.05)。見表1。

表1　兩組患者危險因素比較 ± s)

與無腦白質(zhì)疏松組比較：1)P<0.05；下表同

2.2腦白質(zhì)疏松程度影像學(xué)表現(xiàn)發(fā)生側(cè)腦室旁白質(zhì)疏松的患者于側(cè)腦室周圍可見斑片狀或彌散狀相互融合的低密度灶，且不同疏松程度患者的病灶大小有差別。見圖1。

A為無白質(zhì)疏松；B為輕度白質(zhì)疏松；C為中度白質(zhì)疏松；D為重度白質(zhì)疏松 圖1　腦白質(zhì)疏松影像學(xué)表現(xiàn)

2.3兩組患者顱外動脈狹窄發(fā)生率比較無腦白質(zhì)疏松組患者的顱外動脈狹窄率為14.3%(8例)，明顯低于腦白質(zhì)疏松組的31.9%(23例)(P<0.05)。

2.4腦白質(zhì)疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄程度的相關(guān)性分析經(jīng)非參數(shù)Spearman等級相關(guān)分析，腦白質(zhì)疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄程度呈正相關(guān)(r=-0.78，P=0.03)，見表2。

2.5兩組患者梗死灶直徑大小比較無腦白質(zhì)疏松組患者梗死灶直徑多集中于0~5 mm，腦白質(zhì)疏松組患者梗死灶直徑多集中于6~10 mm，腦白質(zhì)疏松組患者梗死灶直徑明顯大于無腦白質(zhì)疏松組(P<0.05)，見表3。

表2　腦白質(zhì)疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄的相關(guān)性( n)

表3　兩組患者梗死灶直徑比較〔 n(%)〕

3討論

通過影像學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)疏松可見于40歲以上的人群〔7〕。以往研究多把這兩種病變歸為腦小血管病，是由顱內(nèi)小動脈及微動脈缺血所致〔8〕。最新的研究發(fā)現(xiàn)，腦白質(zhì)疏松與頸動脈狹窄和頸動脈斑塊有密切關(guān)聯(lián)；頸動脈狹窄和頸動脈斑塊導(dǎo)致腦白質(zhì)區(qū)域血流量下降，進而引起腦白質(zhì)疏松〔9〕。顱外動脈狹窄與動脈粥樣硬化也密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，年齡、高血壓、心臟病以及頸動脈斑塊大小均為患者側(cè)腦室旁腦白質(zhì)發(fā)生白質(zhì)疏松的危險因素〔10〕。相關(guān)研究也發(fā)現(xiàn)，顱外動脈狹窄多發(fā)生于65歲以上人群，隨著年齡的增長，其發(fā)生率也顯著增加。高齡、高血壓、高脂血癥可引起血管粥樣斑塊的發(fā)生，頸動脈血管發(fā)生粥樣斑塊可引起顱內(nèi)血管血流動力學(xué)改變，進而導(dǎo)致腦白質(zhì)疏松的發(fā)生〔11〕。非參數(shù)Spearman等級相關(guān)分析表明腦梗死患者的腦白質(zhì)疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄的程度呈正相關(guān)，其主要原因可能是頸動脈發(fā)生狹窄后，易導(dǎo)致狹窄處血流速度加快，遠端血流速度減慢，引起血流動力學(xué)改變，進而導(dǎo)致顱內(nèi)灌注壓下降；而側(cè)腦室旁白質(zhì)區(qū)供血血管為頸動脈的終末血管，導(dǎo)致白質(zhì)區(qū)域血液循環(huán)出現(xiàn)障礙，缺血缺氧最終形成病變〔12，13〕。相關(guān)研究也證實，改善頸動脈狹窄處的血流供應(yīng)，可逆轉(zhuǎn)腦白質(zhì)疏松的發(fā)生，進而減輕患者的認知障礙〔14〕。本研究發(fā)現(xiàn)無腦白質(zhì)疏松組患者梗死灶直徑多集中于0~5 mm，腦白質(zhì)組疏松組患者梗死灶直徑多集中于6~10 mm。無腦白質(zhì)疏松組患者的梗死灶多由脂質(zhì)玻璃樣變性所致，而腦白質(zhì)疏松組患者的梗死灶較大，可能是由顱內(nèi)外動脈狹窄共同作用所致〔15〕，因此，可以認為顱外動脈狹窄是側(cè)腦室旁白質(zhì)疏松的獨立影響因素。

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〔2014-08-17修回〕

(編輯徐杰)