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胃增生性息肉癌變的臨床病理觀察

2015-12-30 02:06:11王學軍王冬玲王澤興李秀征
腫瘤基礎與臨床 2015年5期

王學軍,王冬玲,陳 青,王澤興,李秀征

(濱州市中心醫院病理科,山東 濱州 251700)

胃增生性息肉癌變的臨床病理觀察

王學軍,王冬玲,陳青,王澤興,李秀征

(濱州市中心醫院病理科,山東 濱州 251700)

[摘要]目的探討胃增生性息肉(GHP)的癌變及其機制。方法回顧性分析144例GHP和23例胃腺瘤(AD)的臨床病理特點。結果144例GHP患者中,57.6%分布在胃竇,無蒂61.1%,直徑(10.5±9.7)mm,合并異型增生15例(10.4%),合并腸上皮化生25例(17.4),癌變3例(2.1%),其直徑分別為12、25和23 mm。23例AD患者中,69.6%分布在胃竇,有蒂60.9%,直徑(13.7±6.9)mm,6例(26.1%)合并腸上皮化生,2例癌變(8.7%),直徑分別為25和30 mm。癌變者均為高分化腺癌。結論GHP的癌變率低,但的確存在癌變風險,癌變的發生可能與GHP合并異型增生及腸上皮化生有關。

[關鍵詞]胃增生性息肉;癌變;異型增生;腸上皮化生

胃息肉相對并不常見,有報道[1]約為胃鏡檢查患者的4%~5%,臨床意義在于少數病例可能發生癌變。WHO將胃息肉分為腺瘤(adenoma,AD)和增生性息肉(gastric hyperplastic polyp,GHP)[2]。AD是來自腸上皮化生的腺上皮,可癌變,特別是伴重度不典型增生和直徑>2 cm者,AD應積極治療或隨訪,臨床已達成共識。GHP是最常見的胃息肉之一,約占胃息肉的1/3,屬于非腫瘤病變,現總結分析我院胃息肉病變的臨床病理資料,重點探討GHP癌變的可能性。

1資料與方法

收集2005年至2011年濱州市中心醫院經內鏡診斷的胃息肉167例,入組標準如下:1)所有標本均經內鏡下電切、鉗除或外科手術切除;2)全部標本均經病理證實,排除息肉病綜合征(Peutz-Jeghers息肉、幼年性息肉、Cowden息肉等)及胃底腺息肉等息肉樣病變;3)活檢標本滿足病理組織學診斷標準。多發性息肉廣泛取材,以代表性息肉為準。標本行常規HE和ABPAS黏液化學染色,GHP和AD的診斷參考文獻[3],腸化生和異型增生按常規胃黏膜病理標準診斷分級。息肉癌變診斷按Nakamura標準:1)顯微鏡下GHP與癌變組織同時存在于同一張切片;2)GHP的成分要足夠多;3)當癌變組織無黏膜內或深部浸潤時,腺體與細胞的異型程度必須達到癌變標準。

2結果

所有167例胃息肉標本中,GHP 144例(86.2%),AD 23例(13.8%)。2種胃息肉的內鏡特征見表1。

2.1GHP的內鏡特征144例GHP患者中,男61例,女83例;年齡18~88歲(52.7±15.3)歲。2個以上息肉者22例。息肉直徑4~25 mm,其中15 mm以內者126個,占87.5%;無蒂占61.1%;83例分布在胃竇部,占57.6%。

單純GHP 126例,組織學上以胃小凹擴張伴微囊形成為特征,通常微囊被覆的上皮具有正常小凹細胞的形態,但常顯示增生性改變,包括核深染,核仁明顯,胞漿豐富充滿黏液等,固有膜內含有不同程度的炎癥,纖維組織增生。有時還可見黏膜肌組織,黏膜表面可有糜爛或潰瘍形成。息肉可包括幽門腺、主細胞及壁細胞。

合并異型增生的GHP 15例(10.4%),輕度者細胞核位于細胞基底部1/2,核深染,細胞較密集呈長桿狀假復層,腺體輕度不規則到分枝、內突;重度者核長圓形較大、核仁明顯,核假復層達細胞的頂部,腺體背靠背甚至共壁。患者年齡和息肉直徑均大于單純性GHP,有蒂者多見。

癌變3例,癌變率2.1%,患者年齡分別為60、71和74歲,息肉直徑較大,直徑分別為12、25和23 mm,均為有蒂高分化腺癌,未浸潤息肉蒂部。

25例(17.4%)息肉伴腸上皮化生,其中7例屬于伴異型增生的GHP,18例屬于無異型增生的GHP。腸上皮化生伴異型增生且兩者分界不清3例,腸上皮化生伴異型增生且兩者分界明顯4例。25例腸上皮化生者年齡(54.5±14.6)歲,息肉直徑為(11.7±4.9)mm。

2.2AD的內鏡特征23例AD患者中,男10例,女13例;年齡26~78歲(58.3±11.5)歲。2個以上息肉者5例。息肉直徑5~40 mm,其中15 mm以內13例,占61.9%;有蒂占60.9%;分布以胃竇為主(69.6%)。輕、中和重度異型增生分別有14、6和1例。6例伴腸上皮化生(26.1%)。

癌變2例,癌變率8.7%,患者年齡66和70歲,其息肉直徑分別為25和30 mm,均表現為息肉表面乳頭狀生長,部分黏膜上皮脫失糜爛,病理證實為管狀腺癌。其中1例腫瘤細胞位于黏膜內,鏡下為黏膜內癌;另1例癌組織侵至黏膜下層,為早期胃癌。

表1 2種胃息肉的內鏡特征

3討論

GHP的大體形態和組織學結構早為人們所熟知,但組織學上對GHP是否有惡變潛能存在爭議,大量的數據表明這種息肉危險性極低,但確有GHP中出現癌變的報道,癌變率0.5%~7.1%[1-2]。

本組144例GHP患者中有3例發生癌變,均表現為有蒂且體積較大,病理均證實為高分化管狀腺癌,癌變率為2.1%,低于AD癌變率(8.7%)。盡管體積較大的GHP癌變的可能性大,但臨床不能單純依靠息肉大小來預測癌變的可能性。本組5例癌變息肉中4例直徑>2.0 cm,但1例癌變GHP的直徑為12 mm,國外很多<2.0 cm,甚至0.5 cm的也有癌變[1-2]。

本組GHP中腸上皮化生、異型增生檢出率和癌變率分別為17.4%、10.4%和2.1%。已知腸上皮化生與胃息肉癌變相關,有腸上皮化生癌變率(10%~11%)高于無腸上皮化生者(0.8%~2%)[2]。GHP可能起源于胃黏膜損傷或糜爛后的過度再生[2-3]。增生性息肉與幽門螺旋菌(HP)感染關系密切,76%的增生性息肉伴有HP感染,而只有24%的AD伴有HP感染,進一步說明增生性息肉是在感染所致的慢性炎癥背景上發生的一種增生性改變,在病因不去除的情況下發生異型增生直至癌變。免疫組化顯示:CEA、CA19-9、2-70mAb、p53存在于GHP的異型增生和腫瘤組織,而不存在于GHP本身和腸化生,提示癌變可能來自異型增生[1]。

總之,GHP癌變率低于AD,但在少數病例中,息肉的腸上皮化生及異型增生區可發生癌變,甚至直徑較小者也可以癌變。

參考文獻:

[1]Zea-Iriarte WL,Sekine I,Itsuno M,et al.Carcinoma in gastric hyperplastic polyps.A phenotypic study[J].Dig Dis Sci,1996 ,41(2):377-386.

[2]Orlowska J,Jarosz D,Pachlewski J,et al.Malignant transformation of benign epithelial gastric polyps[J].Am J Gastroenterol,1995,90(12):2152-2159.

[3]Mallery S.EUS for the evaluation of subepithelial tumors and thickened gastric folds[J].Rev Gastroenterol Mex,2003,68 Suppl 3:68-73.

DOI:10.3969/j.issn.1673-5412.2015.05.026

[中圖分類號]R735.2

[文獻標識碼]B

[文章編號]1673-5412(2015)05-0443-02

(收稿日期:2015-01-13)

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