徐慧敏
河南大學淮河醫院 開封 475000
應用鼠神經生長因子治療老年糖尿病神經病變的臨床療效分析
徐慧敏
河南大學淮河醫院 開封 475000
目的 探討鼠神經生長因子治療老年糖尿病神經病變的臨床療效。方法 選取2012-07—2014-07在我院進行治療的老年糖尿病神經病變患者72例,隨機分為實驗組和對照組各36例,實驗組給予鼠神經生長因子治療,對照組給予甲鈷胺治療,對比2組患者治療前后的運動和感覺神經傳導速度及治療效果。結果 實驗組治療后運動神經傳導速度為(49.15±5.16)m/s,感覺神經傳導速度為(46.48±6.61)m/s,實驗組有效率為83.33%,明顯高于對照組(P<0.05)。結論 鼠神經因子治療老年糖尿病神經病變有明顯的療效,值得臨床推廣。
鼠神經生長因子;老年糖尿病;神經病變
隨著人口年齡結構的老齡化,老年糖尿病的患病人數逐年增長[1]。而糖尿病神經病變是糖尿病常見并發癥,多為對稱性發病,常常可累及植物神經、運動終板及脊髓,可引起嚴重的感覺障礙、創口愈合困難及感染等,對患者的生活質量產生嚴重影響。鼠神經生長因子是神經系統重要的生物活性蛋白,可以減輕神經損傷,促進神經纖維的再生[2-3]。本文探討鼠神經生長因子對改善老年糖尿病神經病變的療效。現報道如下。
1.1 一般資料 選取2012-07—2014-07在我院進行治療的老年糖尿病神經病變患者72例,其中糖尿病診斷參照1999 年WHO標準;隨機分為實驗組和對照組,實驗組36例,男23例,女13例,年齡59~77歲,平均(66.23±5.46)歲;患病時間5~20a,平均(13.54±6.67)a。對照組36例,男25例,女11例,年齡60~79歲,平均(67.89±4.42)歲;患病時間7~22a,平均(14.78±3.24)a。2組在性別、年齡、糖化血紅蛋白水平、體重指數及患病時間比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 2組患者在治療期間對糖尿病及其他疾病繼續治療,禁用止痛藥、血管擴張藥及糖皮質激素等改善神經功能的藥物。實驗組注射鼠神經生長因子30μg/次,1次/d,肌內注射,4周為一個療程。對照組注射甲古胺0.5mg/次,1次/d,肌內注射,4周為一個療程。比較2組在治療前后運動神經和感覺神經傳導速度及治療有效率。
1.3 評價標準 非常有效:患者神經癥狀完全緩解,并且神經傳導速度恢復正常或治療前后差異>5.0m/s。有效:患者神經癥狀部分緩解,并且神經傳導速度治療前后差異<5.0m/s。無效:患者的神經癥狀未緩解,且神經傳導速度治療前后無差異。
1.4 納入和排除標準 納入:2組患者的糖化血紅蛋白水平一般為(6.71±0.54)%,臨床表現為肢體麻木、感覺障礙及疼痛。排除:高血壓、慢性酒精性中毒、末梢神經炎以及腎功能不全引起的神經病變。
1.5 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對資料進行統計學處理,計量資料用±s表示,采用t檢驗,計數資料以(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 感覺和運動神經傳導速度 實驗組治療后感覺神經傳導速度、運動神經傳導速度均明顯強于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組感覺運動神經傳導速度對比(m/s)
2.2 2組療效對比 實驗組的有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療效果對比 [n(%)]
隨著人們生活水平逐漸提高,老年糖尿病的發病率也在逐年增加[4]。有研究顯示[5],70%的老年糖尿病患者不知道自己患有該病,多數在體檢和糖尿病調查時發現。老年人基礎代謝率隨著年齡的增長越來越低,機體對葡萄糖的需求及代謝都明顯下降,老年人進食過多和運動不足更容易發胖,同時細胞膜上的胰島素抗體減少,致使葡萄糖的利用率降低,導致高血糖,從而引起胰島素分泌增加,隨著時間延長,可導致造成β細胞對葡萄糖刺激的代償功能減退,引起2型糖尿病。老年糖尿病患者容易出現并發癥,包括代謝紊亂、低血糖、血管炎及神經病變等。高血糖對神經系統有一定的毒性,血糖水平過高則會醛糖還原酶介導的多元醇途徑,降低蛋白激酶介導的Na+-K+-ATP酶活性降低,導致AT合成減少,而影響神經傳導功能[6]。糖代謝紊亂會影響神經內膜中微血管循環結構,使血管結構改變,糖尿病患者血液流動學異常,纖維蛋白易于沉積,長期發展可導致血管管腔變窄、閉塞,嚴重影響神經的血液代謝,導致原發性軸索變性和繼發性脫髓鞘,最終導致神經系統的不可逆性病變。有研究表明,糖尿病患者神經病變的病理變化是軸突消失,髓鞘節段性皺縮或脫髓鞘[7]。近年來,有資料表明神經生長因子(NGF)是神經系統發育過程中必要的物質,調節神經絲蛋白mRNA合成營養成分,能誘導神經遞質的合成、蛋白磷酸化、甲基化以及類似Ras蛋白基因表達所需酶的合成,高血糖相關的雪旺細胞受損,可使神經生長因子釋放減少,影響神經微絲、微管的合成,導致神經軸索營養供給障礙。國外有文獻報道,應用外源性神經生長因子,可誘導糖尿病患者神經突蛋白的合成,改善患者的神經功能。鼠神經生長因子與人神經生長因子同源性達到80%以上,已廣泛應用到臨床。鼠神經生長因子是從小鼠頜下腺提取出來的,成品中含5%甘露醇和0.1%人血白蛋白作保護劑,大量實驗結果表明鼠神經生長因子改善大鼠周圍神經病變所致的肢體運動障礙,并提高神經-肌肉動作電位幅度以及促進神經修復[8]。
綜上所述,老年糖尿病患者神經病變在治療中主要是緩解癥狀,改善患者的神經功能促進患者神經損傷的修復及神經再生,應用鼠神經生長因子可以明顯提高治療效果,減少不良反應的發生,值得臨床推廣。
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(收稿2014-07-11)
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1673-5110(2015)10-0110-02