老年非糖尿病患者血糖水平與認知功能障礙的關系

汪桂青 趙松耀 秦曉明

鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000

老年非糖尿病患者血糖水平與認知功能障礙的關系

汪桂青 趙松耀 秦曉明

鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000

目的 探討老年患者血糖升高與認知功能障礙的關系。方法 選取313例老年患者，并對這些患者進行為期2 a隨訪，失訪12例，余患者定期檢測空腹血糖，并進行認知功能評估。結果 認知功能障礙的老年患者血糖水平較高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。結論 老年患者血糖水平直接影響認知功能障礙的發(fā)生，重視干預血糖水平可能對降低認知功能障礙發(fā)生率有重要意義。

血糖；認知功能障礙；關系

阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，以認知障礙逐漸進展為癡呆為特征，且一旦進展為癡呆，給家庭和社會造成很大的負擔和壓力；目前所有治療方法均不能阻止癡呆的進展，預后（死亡或殘疾）很差，因此早期預防及識別更為重要。糖尿病是認知障礙的獨立危險因素之一，能明顯增加癡呆風險［1-2］，但非糖尿病患者血糖水平與認知障礙的相關性尚不明確，國內(nèi)外缺乏相關研究。本研究對我院社區(qū)分院的313名老年患者進行前瞻性登記，對認知障礙與血糖水平的關系進行相關性研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 連續(xù)納入在我社區(qū)醫(yī)院門診就診的60歲以上老年患者313例。2年隨訪期末共失訪患者12例，其中死亡3例，外地居住4例，疾病或其他原因失訪5例。最終納入統(tǒng)計患者301例，男179例，女122例，年齡60～85歲，平均（67±5.9）歲。共發(fā)現(xiàn)認知功能障礙患者79例，男36例，女43例，平均年齡（70.9±3.4）歲。制定標準如下：（1）既往糖尿病史；（2）空腹血糖或隨機血糖、OGTT實驗可診斷糖尿?。唬?）目前服用降糖藥物。排除標準如下：（1）腦卒中病史；（2）頭顱CT/MRI發(fā)現(xiàn)腦血管病證據(jù)；（3）檢查有神經(jīng)缺損體征。

1.2 觀察指標 對所有納入患者建立健康檔案，檢查血壓、血糖、血脂，同時詢問吸煙、飲酒、受教育程度等情況。并每3月進行門診或入戶隨訪，共隨訪2a；復查上述指標及評估認知功能。計算每位患者多次檢測結果的平均值，并將每位患者最終一次認知功能評估結果納入統(tǒng)計。認知功能評估采用蒙特利爾認知評估（MoCA）量表及美國精神病學會制定的精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊IV（DSM-IV）標準，根據(jù)受檢者認知障礙程度，分為輕度認知功能障礙組58例，癡呆組21例，認知功能正常人群222例，經(jīng)統(tǒng)計檢驗對照組在人口學資料、生活方式上差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，正態(tài)分布的計量資料比較采用單因素方差分析及q檢驗，多因素分析采用非條件Logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 血糖檢測結果 認知功能障礙者中癡呆組血糖水平高于輕度認知障礙組血糖水平（P＜0.01），輕度認知障礙組及癡呆組血糖水平均高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。結果見表1。

表1 正常組、輕度認知功能障礙組、癡呆組血糖水平的比較（mmol/L）

2.2 危險因素分析 以是否認知障礙為因變量，將血糖及年齡、文化程度、吸煙史、飲酒史、高血壓病史、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）作為自變量，引入logistic回歸模型進行非條件logistic回歸分析，顯示高血糖水平是認知功能障礙的危險因素，結果見表2。

表2 老年人認知障礙非條件Logistic回歸分析 ［n（％）］

3 討論

檢索國內(nèi)外有關葡萄糖代謝與認知功能障礙的相關性基礎研究，歸納其機制可能有以下幾個方面。葡萄糖幾乎是腦組織能量代謝的惟一來源，腦的生理活動或病理過程都伴隨著葡萄糖代謝水平的變化。腦內(nèi)葡萄糖代謝障礙可能是阿爾茨海默病病因之一，通過FDG-PET已經(jīng)證實在癡呆發(fā)生前數(shù)年便能觀測到額顳葉、頂葉及扣帶回皮層的葡萄糖代謝速率下降［3］。腦組織是胰島素重要的靶器官，與認知有關的海馬、內(nèi)嗅皮層、大腦皮層等區(qū)域均存在高密度的胰島素受體。目前認為糖代謝紊亂與AD的相關機制是IR促進了tau蛋白的過度磷酸化及加速腦組織中AB的沉積［4］。我們已知膽堿能神經(jīng)元與認知功能有密切關系，高血糖期大腦膽堿能神經(jīng)元丟失，其作用機制可能為高血糖對腦的直接毒性，當機體處于高血糖狀態(tài)時，tau蛋白和Aβ非酶糖基化，引起糖化代謝終產(chǎn)物聚集和內(nèi)皮細胞損傷，生成自由基，產(chǎn)生氧化損傷，造成神經(jīng)細胞損傷丟失［5-7］。

本研究認為老年患者血糖水平直接影響認知功能障礙的發(fā)生，重視干預血糖水平可能對降低認知功能障礙發(fā)生率有重要意義。另一方面，本研究對認知功能障礙的早期識別亦有意義。這提示我們，可以對老年患者進行定期血糖監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)血糖偏高患者，對其進行認知功能評估，可以及早識別功能障礙患者，從而早期預防和干預。

［1］夏文清，黃艷，周祎，等.糖尿病與阿爾茨海默病的關系［J］.中國糖尿病雜志，2013，21（9）：859-860.

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（收稿2014-07-10）

R749.2+4

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1673-5110（2015）10-0085-02