丁苯酞注射液對糖尿病并發急性腦梗死的療效觀察

楊 燃 張保華 裘麗紅 付志新河南開封市中心醫院 開封 475000

丁苯酞注射液對糖尿病并發急性腦梗死的療效觀察

楊 燃 張保華 裘麗紅 付志新
河南開封市中心醫院 開封 475000

丁苯酞注射液；糖尿病；腦梗死

目前，糖尿病并發急性腦梗死（ACI）日漸增加，糖尿病并發ACI的危險程度是非糖尿病患者的2～3倍［1］，且臨床癥狀易進展加重，預后差。我們應用丁苯酞注射液治療糖尿病并發ACI，療效滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013-09—2014-12收治的糖尿病并發ACI患者120例，隨機分為2組。治療組60例，男32例，女28例；年齡55～80歲，平均（66.40±3.52）歲。對照組60例，男34例，女26例；年齡54～79歲，平均（65.60±3.64）歲。2組年齡、性別差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 病例入選標準 （1）符合1995年中華醫學會第4次全國腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準［2］；（2）糖尿病患者符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準；（3）頭顱CT或MRI確診；（4）發病72h內。

1.3 病例排除標準 （1）顱內出血和有出血傾向者；（2）嚴重心律失常或合并心肌梗死者；（3）嚴重心、肺、肝、腎功能不全者；（4）妊娠及惡性腫瘤患者；（5）存在意識障礙、嚴重癡呆及有精神癥狀無法合作者；（6）對丁苯酞及基礎用藥過敏者。

1.4 治療方法 所有患者在控制糖尿病飲食的基礎上，均給予相同的抗血小板聚集、他汀類藥物穩定動脈硬化斑塊，口服降糖藥或應用胰島素控制血糖，調控血壓、血脂，增加腦灌注以及對癥治療。治療組在對照組治療基礎上加用丁苯酞氯化鈉注射液100mL靜滴，2次/d。2組均2周為1個療程。

1.5 觀察指標 采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）對2組患者治療前和治療14d進行神經功能缺損評分以及日常生活能力（ADL）評分；并對治療前和治療14d后依據1995年全國腦血管病學術會議制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分與臨床療效評定標準》進行療效評定［3］，總有效分為基本痊愈、顯著進步和進步。2組均在治療第2天和第15天采空腹靜脈血測定患者血常規、肝功能、腎功能，記錄不良反應。

1.6 統計學處理 應用SPSS 18.0統計軟件進行統計學分析，計量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 2組總有效率相比差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組臨床療效比較 ［n（％）］

2.2 2組NIHSS、ADL評分比較 治療前2組NIHSS、ADL評分比較差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后2組NIHSS、ADL評分均改善，但治療組NIHSS評分較對照組減少較多，ADL評分較對照組升高更多，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后NIHSS、ADL評分變化比較 （±s）

表2 2組治療前后NIHSS、ADL評分變化比較 （±s）

項目 治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后NIHSS評分14.6±3.62 6.12±3.45 15.10±3.41 9.45±3.79 ADL評分18.42±5.26 72.5±5.36 19.28±5.12 52.81±5.43

2.3 不良反應 2組治療過程中未見不良反應，治療前后血常規及肝腎功能均無明顯變化。

3 討論

目前糖尿病并發ACI日漸增多，長期糖尿病不僅可導致大、中、小動脈粥樣硬化，還可以出現微血管病變，表現為微血管基底膜增厚、微血管瘤形成和微循環障礙，如血流動力學改變及血液成分改變容易發生腦梗死［4］，且血糖偏高對腦梗死導致的腦損傷又進一步加重［5］，故腦梗死臨床癥狀容易進展加重，預后尤其差。腦梗死發生是由于腦供血障礙導致的神經細胞壞死，出現局灶性神經功能缺失，ACI病灶由中心壞死區及周圍的缺血半暗帶組成，缺血半暗帶仍存在側支循環，尚有可存活的神經元，損傷具有可逆性［6］，保護這些可逆性損傷的神經元是臨床治療的關鍵。

丁苯酞是近年研發的治療ACI的新型藥物，活性成分為d-l，3-正丁基苯酞［7］。研究發現，其可使缺血區微血管再生［8］，改善微循環增加缺血區腦血流量，從而挽救缺血半暗帶［9］，使缺血半暗帶血流恢復，腦代謝改善，通過其保護線粒體的作用，神經細胞凋亡受到抑制，可逆性損傷的神經元得以恢復，減少了梗死面積，神經功能缺損得到改善。另外，其也有抑制炎癥反應，抑制鈣超載，抗血小板聚集和血栓形成的作用，其通過多靶點作用從而減輕糖尿病并發ACI患者的神經功能缺損，改善預后，降低病死率和病殘率，提高患者的生活質量。

本組結果表明，糖尿病并發ACI在常規治療的基礎上加用丁苯酞可減輕腦缺血半暗帶的損傷，增加腦部供血，促進神經功能恢復，降低病殘率，改善預后，不良反應少，值得臨床推廣。

［1］Capes SE，Hunt D，MalmbeN K，et al.Stress hyperglycenfia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients；a systematic overview［J］.Stroke，2001，32（10）：2426-2432.

［2］中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

［3］中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準（1995）［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：381-383.

［4］譚曉紅.血糖水平對老年腦梗死患者預后的影響［J］.實用糖尿病雜志，2007，3（1）：18-19.

［5］Xin CF，Yin H，Borlongan CV，et al.Kallikrein gene transfer protects against ischenfic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis［J］.Hypertension，2004，43（2）：452-459.

［6］吳江主編.神經病學［M］.北京：人民衛生出版社，2005：159.

［7］朱遠群，譚雙全，阮海林.丁苯酞軟膠囊聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效分析［J］.廣東醫學，2010，31（12）：1 607-1 608.

［8］Liu CL，Liao SJ，Zeng JS，et al.dl-3n-butylphthallde prevents stroke via improvement of cerebral microvesels in RHRSP［J］.J Neurol SCI，2007，260（1/2）：106-113.

［9］劉立海，艾明華.丁苯酞膠囊聯合疏血通注射液輔治急性腦梗死40例觀察［J］.疑難病雜志，2012，11（8）：617.

（收稿2014-07-25）

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1673-5110（2015）11-0075-02