銀杏達(dá)莫對(duì)急性腦梗死患者血液流變學(xué)及炎性指標(biāo)的影響

江愛(ài)民 龔 媛湖北赤壁市人民醫(yī)院內(nèi)一科 赤壁 437300

銀杏達(dá)莫對(duì)急性腦梗死患者血液流變學(xué)及炎性指標(biāo)的影響

江愛(ài)民 龔 媛
湖北赤壁市人民醫(yī)院內(nèi)一科 赤壁 437300

銀杏達(dá)莫；急性腦梗死；血流變學(xué)；炎性指標(biāo)

急性腦梗死（ACI）發(fā)病率較高，且發(fā)病迅速，目前尚無(wú)特效的藥物徹底根治，臨床治療主要是溶栓、抗凝，修復(fù)患者腦組織血供用以恢復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞，減少組織繼發(fā)損傷［1］。本研究以2011-04—2012-07我院接收的84例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，分析銀杏達(dá)莫治療急性腦梗死對(duì)患者血流變學(xué)及炎性指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料方法

1.1 一般資料 選取2011-04—2012-07我院接收的84例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各42例，治療前所有患者給予頭顱CT以及MRI等影像檢查，均符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，均首次發(fā)病，發(fā)病48h內(nèi)收治入院，此前未用溶栓及抗凝等藥物。排除嚴(yán)重的意識(shí)障礙、出血性腦梗死、短暫性腦缺血等疾病，無(wú)嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病及感染性疾病，排除用藥禁忌證。對(duì)照組男29例，女13例；年齡41～78歲，平均（55.3±9.6）歲；病程9～27h，平均（14.2±4.6）h；根據(jù)“腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［3］”：輕度（0～15分）17例，中度（16～30分）17例，重度（31～45分）8例。觀察組男27例，女15例；年齡42～79歲，平均（56.0±9.3）歲；病程7～26h，平均（14.5±4.2）h；輕度17例，中度16例，重度9例。2組患者在性別、年齡、病程、病變程度等方面無(wú)明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組根據(jù)患者自身情況給予抗凝、擴(kuò)容、腦保護(hù)、降壓、降糖、抗血小板、改善腦供血、維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等常規(guī)治療。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予銀杏達(dá)莫20mg，溶于250mL的生理鹽水中靜滴，2次/d，連用14d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組治療前后的血流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)改變情況，包括全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比積、血小板聚集率；于治療前及治療后第1、3、7、14天抽取清晨靜脈血，應(yīng)用ELISA法對(duì)腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）改變情況進(jìn)行分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組血流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)變化比較 治療前2組血流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后2組檢測(cè)指標(biāo)均有所改善，觀察組血流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)改善程度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)改變情況比較 （±s）

表1 2組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)改變情況比較 （±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，ΔP＜0.05

血流學(xué)指標(biāo) 對(duì)照組（n=42） 觀察組（n=42）治療前 治療后 治療前 治療后全血黏度（mPa·s）9.63±2.54 7.78±1.73＊9.58±2.47 6.65±1.70＊Δ血漿黏度（mPa·s）1.77±0.32 1.70±0.25＊1.78±0.34 1.40±0.16＊Δ紅細(xì)胞比積（L/L）0.46±0.05 0.44±0.03＊0.46±0.06 0.42±0.03＊Δ血小板聚集率/％51.44±19.83 49.77±18.62＊51.37±19.90 42.26±18.33＊Δ

2.2 2組血漿TNF-α、IL-8改變情況比較 治療前2組TNF-α、IL-8水平比較無(wú)明顯差異（P＞0.05），TNF-α水平隨著用藥時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸下降，而IL-8水平則不斷升高，治療第7天時(shí)，IL-8水平達(dá)到最高值，用藥后第14天明顯下降（P＜0.05）。治療結(jié)束后2組TNF-α、IL-8水平均較治療第1天明顯改善（P＜0.05），觀察組改善程度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后血漿TNF-α、IL-8改變情況比較 （±s）

表2 2組治療前后血漿TNF-α、IL-8改變情況比較 （±s）

注：與治療第1天比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，ΔP＜0.05

組別 n時(shí)間 TNF-α（pg/mL） IL-8（pg/mL）對(duì)照組42第1天16.94±3.72 29.35±12.83 第3天 16.39±3.74 34.55±12.47 第7天 14.88±3.50 40.22±12.91 第14天 12.86±3.47＊24.66±10.08＊觀察組42第1天 16.37±3.85 29.07±12.75 第3天 15.64±3.61 33.02±12.71 第7天 13.45±3.50 38.86±13.00 第14天10.43±3.39＊Δ18.05±9.94＊Δ

3 討論

急性腦梗死是由腦動(dòng)脈硬化或腦動(dòng)脈血栓引起的動(dòng)脈腔管狹窄、閉塞，從而導(dǎo)致局部腦組織出現(xiàn)急性缺血、缺氧而引起的一系列病理、生理變化［4］。急性腦梗死的發(fā)病率及致殘率一直處于較高水平，危害人類(lèi)健康，對(duì)患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生較大影響，增加了家庭及社會(huì)的負(fù)擔(dān)。近年來(lái)的研究顯示，急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制與血流變學(xué)有密切關(guān)系。同時(shí)，隨著對(duì)急性腦梗死的不斷研究，該病發(fā)作時(shí)機(jī)體的炎癥反應(yīng)以及炎癥對(duì)機(jī)體的損傷作用也引起越來(lái)越多學(xué)者的重視。

銀杏達(dá)莫注射液是我國(guó)生產(chǎn)的第4代由銀杏葉的提取物及雙嘧達(dá)莫合成的復(fù)合制劑，主要有效成分是銀杏黃酮苷、銀杏苦內(nèi)酯和雙嘧達(dá)莫［5］。銀杏黃酮苷可對(duì)血管張力進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，改善機(jī)體臟器的血液循環(huán)以及末梢血微循環(huán)，同時(shí)抗氧化、自由基，保護(hù)腦細(xì)胞，減少細(xì)胞死亡的作用也較強(qiáng)，能明顯改善機(jī)體的末梢血循環(huán)和細(xì)胞代謝；銀杏苦內(nèi)酯能夠提升紅細(xì)胞的變形作用，降低血液的黏滯度，對(duì)血小板的受體阻斷作用效果明顯，抑制血小板的聚集，降低纖維蛋白原的合成，減少血栓發(fā)生，對(duì)改善機(jī)體微循環(huán)，促進(jìn)紅細(xì)胞攜氧能力，加強(qiáng)缺血細(xì)胞的血流量，改善腦循環(huán)意義重大［6］。雙嘧達(dá)莫能夠?qū)α姿岫ッ富钚援a(chǎn)生抑制作用，并增強(qiáng)前列環(huán)素的活性，對(duì)血小板的產(chǎn)生血栓素A2功能有輕度的抑制作用，藥物濃度較高時(shí)能抑制血小板的釋放，可與銀杏葉的提取物協(xié)同作用，改善急性腦梗死患者的血流變學(xué)［7］。

急性腦梗死發(fā)作時(shí)，血漿中的TNF-α、IL-8活動(dòng)十分活躍，TNF-α能對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生直接損傷，促使內(nèi)皮細(xì)胞的表面呈現(xiàn)促凝狀態(tài)，導(dǎo)致血栓形成，同時(shí)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞釋放IL-8，兩者相互作用；IL-8在急性腦梗死病變發(fā)生發(fā)展中的作用是促進(jìn)中性粒細(xì)胞的釋放，并向著缺血的部位快速遷移，導(dǎo)致缺血區(qū)腦組織發(fā)生白細(xì)胞的浸潤(rùn)，當(dāng)缺血再灌注時(shí)，中性粒細(xì)胞可阻塞血管并釋放自由基，從而誘發(fā)炎癥因子的產(chǎn)生，使腦組織損傷加劇［8］。而銀杏銀杏達(dá)莫注射液對(duì)TNF-α、IL-8水平有明顯的抑制作用，可抑制TNF-α、IL-8產(chǎn)生的過(guò)度表達(dá)，降低炎性反應(yīng)對(duì)腦組織的損害，改善局部組織的血液供應(yīng)。

本研究研究結(jié)果顯示，治療2周后，觀察組患者血流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)以及TNF-α、IL-8水平改善程度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明銀杏達(dá)莫能擴(kuò)張血管，明顯降低急性腦梗死患者出現(xiàn)的高凝狀態(tài)，降低血液黏性，改善機(jī)體炎性反應(yīng)，臨床效果明顯，是較為安全有效的藥物，可作為治療急性腦梗死的首選，臨床應(yīng)用前景廣闊。

［1］江燕珺.銀杏達(dá)莫針治療急性腦梗死的效果觀察與遠(yuǎn)期效果分析［J］.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，13（7）：953-954.

［2］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-379.

［3］陳清棠.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［J］.神經(jīng)內(nèi)科雜志，1996，29（6）：381-383.

［4］黃禮傳，林秀潔，張俊，等.銀杏達(dá)莫治療急性腦梗死100例療效觀察［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（19）：34-36.

［5］陳紅燕，彭紹蓉，楊柳.銀杏達(dá)莫注射液治療急性腦梗塞的臨床研究［J］.時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2011，22（5）：1 279-1 281.

［6］王鳳敏.銀杏達(dá)莫注射液對(duì)腦梗死患者血流變學(xué)的影響［J］.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2010，11（18）：2 756-2 757.

［7］吳小兵，孫建華.銀杏達(dá)莫注射液對(duì)急性腦梗死患者臨床療效及炎性指標(biāo)影響［J］.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（3）：15-16.

［8］林峰，趙君，常萬(wàn)生.銀杏達(dá)莫注射液對(duì)腦梗死患者血液流變學(xué)、血脂及血清C反應(yīng)蛋白的影響［J］.國(guó)際中醫(yī)中藥雜志，2011，33（9）：783-785.

（收稿2014-07-20）

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1673-5110（2015）11-0066-02