全身麻醉在顱內動脈瘤介入治療中的應用體會

王盛華

河南南陽市第二人民醫院麻醉科 南陽 473012

全身麻醉在顱內動脈瘤介入治療中的應用體會

王盛華

河南南陽市第二人民醫院麻醉科 南陽 473012

目的 觀察全身麻醉在顱內動脈瘤介入治療中的效果及安全性。方法 隨機選取擇期行顱內動脈瘤介入治療的患者46例，ASAⅡ～Ⅲ級，采用靜吸復合全身麻醉，分別記錄患者麻醉前（T1）、插入氣管導管后2min（T2）、拔除氣管導管后2min（T3）的心率（HR）、脈搏氧飽和度（SpO2）和平均動脈壓（MAP）。結果 46例麻醉均成功，順利完成手術，患者舒適、麻醉平穩，患者安返病房，無麻醉相關并發癥。術中HR、SpO2、MAP控制在安全范圍，HR、SpO2及MAP T1與T2、T3相比差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 全身麻醉用于顱內動脈瘤介入治療，效果良好，安全可行。

全身麻醉；顱內動脈瘤；介入治療

2012-06—2014-06我院在靜吸復合全麻下共行46例顱內動脈瘤介入治療，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 46例顱內動脈瘤患者，男19例，女27例；年齡21～62歲，體質量45～78kg。ASAⅡ～Ⅲ級，Hunt分級Ⅱ～Ⅳ級。病變包括前交通動脈瘤、后交通動脈瘤、椎動脈動脈瘤、頸內動脈動脈瘤等。

1.2 麻醉方法 常規術前30min肌注阿托品0.5mg，苯巴比妥鈉0.1g，建立左側上肢的靜脈通道。46例患者均選用靜吸復合全身麻醉。以咪達唑侖0.03～0.06mg/kg，枸櫞酸芬太尼3～5μg/kg，阿曲庫銨0.5～0.6mg/kg，丙泊酚1～2mg/kg行麻醉誘導。在氣管插管前采用2％丁卡因喉麻管噴喉，達到滿意表面麻醉效果后經口行氣管插管，接麻醉機，潮氣量8～10mL/kg，呼吸頻率10～14次/min，機械控制呼吸。術中持續吸入0.5％～1％七氟醚，持續泵入3～7mg/（kg·h）的丙泊酚和0.3～0.5mg/（kg·h）的阿曲庫銨。常規持續泵入0.5～1.2mg/h尼莫地平行控制性降壓。手術結束前30min停用七氟醚、阿曲庫銨。術畢待患者自主呼吸恢復后給與新斯的明1mg、阿托品0.5mg拮抗肌松藥的殘余作用。患者意識清醒自主呼吸恢復良好后拔除氣管導管。術中常規監測BP、HR、ECG、SpO2、呼吸末二氧化碳分壓（PET CO2）、腦電雙頻譜（BIS）等。維持PET CO2在30～40mmHg（1mmHg＝0.133kPa），BIS 50～60。分別記錄患者麻醉前（T1）、插管后2min（T2）、拔管后2min（T3）的HR、MAP、SpO2的變化，術后呼吸恢復時間、氣管導管拔管時間。

1.3 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件，計量數據用均數±標準差（±s）表示，采用方差法進行組間分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

46例麻醉均成功，順利完成手術，患者舒適、麻醉平穩，患者安返病房，無麻醉相關并發癥。術中HR、SpO2、MAP控制在安全范圍。HR、SpO2及MAP T1與T2、T3相比差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。術后呼吸恢復時間4～16min，平均（10±4）min；7例帶氣管導管回病房，余39例拔管時間為5～17min，平均（10±4）min。

表1 圍術期患者HR、MAP、SpO2的監測結果（±s）

表1 圍術期患者HR、MAP、SpO2的監測結果（±s）

注：與麻醉前比較，P＞0.05

時 點 HR（次/min）MAP（mmHg） SpO2（％）麻醉前（T1）76±7 72±8 97±3插管后2min（T2） 81±5 78±5 99±1拔管后2min（T3）77±4 71±5 97±2

3 討論

神經介入治療是顱內動脈瘤目前有效的治療方法之一，其麻醉管理有其特有特點。其手術相比于傳統開顱手術操作刺激小，但操作精細要求病人制動，對血壓要求平穩。故麻醉管理具有調控血壓穩定、制動為主，適當鎮靜、鎮痛的特點。麻醉過程既要降低插管拔管及手術刺激可能引起的應激反應，維持各項生命體征穩定，又要使患者術畢蘇醒快，盡快恢復各種反射［1］。鎮痛藥物麻醉誘導可一次給予，術中低流量的吸入麻醉并鎮靜劑量的丙泊酚維持，合用較少劑量的肌松藥對患者制動。由于患者在DSA室，麻醉監測者與操作臺及患者有一定距離，為避免麻醉變淺引起病人躁動，引起血壓、顱內壓升高和影響手術操作，我院常規行BIS監測，根據BIS數值及時調整麻醉藥用量，維持BIS數值在50～60，同時行肌松藥阿曲庫銨術中持續泵入，以避免未及時追加肌松藥引起病人體動。手術結束前30min停用肌松藥，術畢患者自主呼吸恢復及時、良好，肌松藥殘余不明顯。

顱內動脈瘤的介入治療首要問題在于防止麻醉誘導及手術過程中動脈瘤破裂。而動脈瘤跨壁壓（TMP）直接影響動脈瘤破裂。正常TMP＝腦灌注壓（CPP）＝MAP（平均動脈壓）-ICP（顱內壓），圍術期若MAP過高將增加動脈瘤的跨壁壓，增高動脈瘤破裂的危險。因此，術中應行控制性降壓，在整個麻醉過程中應維持適當的MAP，一般維持MAP 在60～80mmHg，可基本避免因血壓過高引發的動脈瘤破裂。我院麻醉誘導選用對循環影響較輕的咪達唑侖、丙泊酚、芬太尼和阿曲庫銨，其中以丙泊酚為主導藥，麻醉效果好，對應激刺激抑制作用強，不良反應少，麻醉恢復快。臨床研究表明，丙泊酚刺激組織細胞釋放大量降鈣素基因相關肽進入血液循環，緩解血管痙攣，改善供血，對腦血管起到調節保護作用，隨著丙泊酚的劑量增大，平均動脈壓（MAP）降低明顯，但一般仍在正常范圍內，顱內壓也隨之下降，HR無明顯改變。術中持續吸入低濃度的七氟醚，可保持適當的麻醉深度，有利于抑制交感及腎素-血管緊張素系統，施行控制性降壓，同時可減少靜脈麻醉藥的用量，可控性強，便于病人術后及時蘇醒，盡快恢復各種反射。若患者基礎血壓較高，施行靜吸麻醉和使用尼莫地平后血壓控制仍不理想，可采用硝酸甘油等血管擴張藥物進一步控制血壓［2-3］。此類病人對血壓穩定要求較高，在氣管插管前采用2％丁卡因喉麻管噴喉，達到滿意表面麻醉效果后再行氣管插管，以避免插管刺激引起血壓升高引起動脈瘤破裂。術畢拔管時，應注意麻醉不宜過淺，否則患者常不能耐受氣管導管而引起劇烈嗆咳，從而引起血壓、顱內壓劇高。術畢在淺麻醉狀態下拔除氣管導管，必要時行面罩控制性通氣。

在血管造影及血管栓塞過程中，導絲的機械刺激易使臨近部位血管收縮、痙攣，我們術中常規給予尼莫地平持續泵入預防腦血管痙攣。尼莫地平在舒張腦血管的同時還具有降壓作用，是神經外科手術降壓藥的首選［4-5］。術中常規行PET CO2監測，維持PET CO2在30～40mmHg，若需行過度通氣降顱壓應維持PET CO2在30～35mmHg，避免PET CO2低于25mmHg引起腦血管收縮，從而影響腦的氧供需平衡［5］。

綜上所述，由于顱內動脈瘤患者需采用調控血流動力學、控制性降壓和降顱壓等措施，只有氣管內插管全麻才能更好通過調節麻醉藥、降壓藥和呼吸來實現這種要求。病人舒適安全，故全身麻醉用于顱內動脈瘤介入手術效果良好、安全可行。

［1］胡軟，何楊，陳朝.顱內動脈瘤介人手術的麻醉體會［J］.中國醫學創新，2010，7（14）：91-92.

［2］蔡姝，王麗娜，張慧娟，等.顱內動脈瘤介入治療的麻醉處理［J］.蘇州大學學報，2008，28（1）：149-150.

［3］李偉.顱內動脈瘤介入手術治療32例麻醉處理及體會［J］.實用臨床醫學，2010，11（7）：43-47.

［4］陳欣，潘泰峰，汪林濤，等.腦動脈瘤介入治療后并發癥的防治［J］.醫藥論壇雜志，2012，33（1）：89-91.

［5］賈志，張麗，賈浩.全身麻醉在顱內動脈瘤介入治療中的應用［J］.山東醫藥，2009，49（26）：99-100.

（收稿2014-08-12）

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1673-5110（2015）05-0103-02