腦卒中患者血漿同型半胱氨酸 低密度脂蛋白與頸動脈斑塊相關性研究

臧衛平 劉海濤 馮來會 張志軍

鄭州人民醫院神經內科 鄭州 450000

腦卒中患者血漿同型半胱氨酸 低密度脂蛋白與頸動脈斑塊相關性研究

臧衛平 劉海濤 馮來會 張志軍

鄭州人民醫院神經內科 鄭州 450000

目的 探討血漿同型半胱氨酸、低密度脂蛋白與腦卒中患者頸動脈斑塊的關系。方法 經頸動脈血管超聲檢查，將腦卒中患者120例分為4組：內膜增厚組22例，硬斑塊組23例，混合斑塊組40例，軟斑塊組35例，對照組26例。檢測并比較各組血漿同型半胱氨酸及低密度脂蛋白的水平。結果 頸動脈內膜增厚組、軟斑塊組、混合斑塊組、硬斑塊組血漿同型半胱氨酸、低密度脂蛋白的平均水平均高于對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05），頸動脈血管內膜增厚組水平與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 血漿同型半胱氨酸、低密度脂蛋白的水平與頸動脈斑塊的類型密切相關。

同型半胱氨酸；低密度脂蛋白；頸動脈斑塊；腦卒中

腦卒中是由于腦血管發生閉塞導致腦缺血而引起的一種腦血管疾病，該病的致殘、致死率均高，給患者及家庭造成了沉重的負擔。而頸動脈粥樣硬化的嚴重程度、粥樣硬化斑塊形態及是否容易脫落成栓子等，在腦卒中的發病中起重要作用［1］。因此，研究頸動脈粥樣硬化斑塊的相關危險因素，有針對性地采取相應的治療措施，將能夠有效防治腦卒中。本文分析血漿同型半胱氨酸、低密度脂蛋白的水平與頸動脈斑塊的相關性，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2012-05-2013-06在我院收住的腦卒中患者120例，男62例，女58例；年齡47～80歲。同時經腦CT或MRI檢查確診，并符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，所有病例排除急性感染性疾病、腦出血、自身免疫性疾病、煙霧病、心源性栓塞、惡性腫瘤、嚴重心肝腎疾病等嚴重的器質性病變。根據患者頸動脈血管超聲檢查結果分為4組：內膜增厚組男12例，女10例；硬斑塊組男10例，女13例；混合斑塊組男23例，女17例；軟斑塊組男18例，女17例；對照組為無腦卒中的普通住院患者，男13例，女13例。

1.2 檢查方法

1.2.1 血脂檢測：入院次日空腹抽血，且測定前禁食12h。用抗凝真空管采血5mL，檢測血漿低密度脂蛋白（LDL-C）水平。

1.2.2 血漿同型半胱氨酸（Hcy）水平的檢測：入院后次日清晨，抽取患者空腹靜脈血，采用酶聯免疫吸附法測定血漿Hcy水平，全自動生化分析儀檢測各項血清生化指標。血漿Hcy濃度5～15μmol/L為正常；≥15μmol/L為高同型半胱氨酸血癥。

1.2.3 頸動脈血管超聲檢查方法：頸動脈粥樣斑塊測定采用荷蘭Philips IU 22彩色多普勒超聲診斷儀，選擇3.0～9.0 MHz線陣及3.0～5.0MHz凸陣探頭取患者平臥位或仰臥位，使其頸部充分暴露，檢查時頭部偏向對側，將探頭先置于頸部，然后采用自下而上的檢查路徑，頸動脈檢查采用先縱向掃描，之后再后橫向掃描，掃描過程中應仔細觀察測定者的粥樣斑塊形態及大小。

1.3 統計學處理 所有數據均采用SPSS 11.0軟件包統計分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，2組間均值比較用獨立樣本t檢驗，多組比較采用單因素方差分析，計數資料用率和構成比表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組Hcy、LDL-C比較 頸動脈內膜增厚組、硬斑塊組、混合斑塊組、軟斑塊組血漿Hcy、LDL-C的平均水平均高于對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05），頸動脈血管內膜增厚組水平與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）；見表1。

表1 5組Hcy、LDL-C水平比較（±s）

表1 5組Hcy、LDL-C水平比較（±s）

注：aP＞0.05

組別 n Hcy（μmol/L） LDL-C（mmol/L）內膜增厚組22 8.35±2.81a 3.27±0.56a硬斑塊組 23 17.07±5.19 3.38±0.61混合斑塊組40 20.39±2.75 3.68±0.52軟斑塊組 35 22.56±3.25 3.97±0.73對照組26 8.12±3.26 3.08±0.54

3 討論

頸動脈內中膜復合體增厚及頸動脈粥樣斑塊形成是動脈粥樣硬化的標志，其病變早期常發生于冠狀動脈和腦動脈。動脈硬化斑塊病理研究表明，腦卒中的發生取決于斑塊類型。經頸部血管超聲檢查主要存在兩種性質的斑塊，易損斑塊亦稱不穩定斑塊，多由一個較大的脂質核心和較薄的纖維帽構成。易損斑塊局部炎性細胞浸潤較多，斑塊基底部有大量新生微血管，斑塊質地軟、脆性大、纖維帽薄，易發生破裂，暴露的脂質和膠原可激活血小板，啟動凝血反應形成動脈內血栓或斑塊脫落，造成栓塞反復發生導致腦梗死；而硬斑塊為穩定斑塊，纖維帽較厚，炎性細胞少，不易破裂，其發生缺血性腦卒中的風險相對較小。

目前研究認為，動脈粥樣硬化發病過程為多因素參與結果，動脈硬化發生始動環節是血管內皮細胞損傷及功能紊亂。氧化低密度脂蛋白與其特異性受體凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體結合，引起血管內皮損傷及功能紊亂，促進炎癥反應，加速細胞凋亡和泡沫細胞形成等機制促進動脈硬化發展。本研究發現，血漿低密度脂蛋白水平與頸動脈血管斑塊的形成密切相關，且軟斑塊組與對照組相比差異有統計學意義，提示腦卒中后患者服用他汀類藥物控制血脂的同時需監測低密度脂蛋白水平的變化。

高Hcy血癥是腦卒中的一個新的獨立危險因素［2］，Hcy導致心腦血管疾病的機制比較復雜［3-5］。Hcy可以通過氧化應激直接損傷血管內皮細胞，促進血管平滑肌細胞增殖，造成血管壁順應性下降，阻力增高，激發以單核巨噬細胞反應為主的慢性炎癥損傷，增加內皮細胞、巨噬細胞對機體內增高的過氧化脂質的吞噬，促進血小板的聚集，促進粥樣斑塊的形成。本研究發現，軟斑塊組患者Hcy水平明顯高于硬斑塊組，且與對照組相比差異有統計學意義，更進一步支持了高Hcy血癥是腦卒中的危險因素。同時軟斑塊組Hcy及LDL-C水平均高于其他對照組，表明Hcy可促進脂肪、糖、蛋白質代謝紊亂，低密度脂蛋白氧化，兩者相互作用，加重血管壁炎性反應和粥樣斑塊形成，更易形成血栓。本研究發現，頸動脈血管內膜增厚組水平與正常組血漿Hcy、LDL-C水平比較差異無統計學意義，這說明頸動脈血管硬化早期受多種因素影響如年齡、性別、BMI、吸煙等，也可能與入選患者標本少有關。

綜上所述，頸動脈血管斑塊的形成及性質與血漿Hcy、LDL-C水平呈正相關，因此臨床上可以通過降低患者血漿Hcy、LDL-C的水平，減少或延緩斑塊的形成，達到預防和治療腦卒中的目的。

［1］張敬霞，王宏光，宋世宗.腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的超聲研究［J］.天津醫科大學學報，2001，7（4）：547-549.

［2］Aronow WS，Ahn C，Gutstein H.Increasedplasma homocysteine is an independent predictor of new atherothrombotic brain infarction in older persons［J］.Am J Cardiol，2000，86（5）：585-586.

［3］Woo KS，Sanderson JE，Sun YY，et al.Hyper homocyst（e）inemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans［J］.Circulation，2000，101（12）：E116-E120.

［4］Blom HJ，Kleinveld HA，Boers GH，et al.Lipid peroxidation and suscepitibility of low-density lipoprote in to invitro oxidation in hyperhomocy steinaemia［J］.Eur J Clin Invest，1995，25（3）：149-154.

［5］Zhou XR，Hu AH，Hui RT，et al.The relationship of polymorphisms of MT HFR gene and plasma homocysteine levels with stroke［J］.Chin J Cardiol，1999，27（2）：121-123.

（收稿2014-06-15）

R743.3

A

1673-5110（2015）05-0078-02