CT灌注指導下尿激酶動脈溶栓治療6～9h急性腦梗死的療效

王 鵬 趙 旭

廣東佛山市第二人民醫院神經內科 佛山 528000

CT灌注指導下尿激酶動脈溶栓治療6～9h急性腦梗死的療效

王 鵬 趙 旭

廣東佛山市第二人民醫院神經內科 佛山 528000

目的 分析CT灌注指導下尿激酶動脈溶栓治療6～9h急性腦梗死的療效與安全性。方法 將100例急性腦梗死患者隨機均分為2組，對照組患者（50例）采用予抗血小板聚集等常規治療，治療組患者（50例）行全腦血管造影（DSA）指導下尿激酶動脈溶栓治療。分析2組患者閉塞血管再通情況，治療前及治療后24h、7d美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分及治療90d后改良Rankin量表（mRS）和Barthel指數（BI）評價結果。結果 治療前2組NIHSS評分差異無統計學意義（P＞0.05），治療組24h和7d時NIHSS評分均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療90d后，治療組患者mRS分級和BI的預后良好率均明顯高于對照組（P＜0.05）。結論 CT灌注指導下尿激酶動脈溶栓治療6～9h急性腦梗死更為有效，可有效改善患者臨床癥狀，有利于提高閉塞血管的再通情況。

急性腦梗死；CT灌注成像；尿激酶

近年來，隨著不良生活習慣日益泛濫，急性腦梗死發病率逐年升高，嚴重威脅患者的生命健康［1］。臨床傳統治療為采用抗血小板聚集等常規溶栓治療，往往效果不理想［2］。本研究通過全腦血管造影（DSA）指導下尿激酶動脈溶栓治療6～9h急性腦梗死，大大改善了溶栓效果，有利于病情的控制和恢復。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2010-01-01—2013-06-01收治的急性腦梗死患者100例，男40例，女60例；年齡61～79歲，平均（69.42±6.08）歲。美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分4～25分，同時符合缺血性腦卒中的臨床癥狀和神經影像診斷標準［3-4］。患者在行CT灌注成像時均可見一定程度缺血半暗帶（腦血流量比值＞0.2）。所有患者均無嚴重肝、腎等重要臟器功能不全和凝血功能障礙等疾病，2組性別、年齡、病情等方面差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 2組一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 對照組：根據患者病情程度適當選擇抗凝、脫水、抗血小板聚集藥物進行治療，同時根據治療效果選用清除氧自由基、降壓降脂、神經營養等藥物進行輔助治療以提升溶栓效果并鞏固療效［5］。

1.2.2 治療組：治療組在對照組治療的基礎上，加用CT灌注指導下尿激酶動脈溶栓治療，動脈溶栓治療前行腦CT檢查、血常規、凝血時間、生化指標和心電圖等常規檢查。穿刺部位為右側股動脈，采用Seldinger技術穿刺后肝素化全身，再進行主動脈弓和數字減影血管造影術（DSA）［6］。通過DSA確定阻塞血管部位并觀察相關側支循環。根據血管閉塞情況，選取血管微導管置于閉塞血管近血栓處或患側頸內動脈行動脈溶栓治療。微導管輸入尿激酶（南京南大藥業有限責任公司）濃度：50萬～80萬IU/50mL 0.9％NaCl溶液，輸入速度1萬～1.2萬IU/min。持續輸入至溶栓目的血管再通，用藥總量不超過100萬IU且造影時間≤1.5h。溶栓結束后6h拔出動脈鞘，拔出后先壓迫止血30min，再使用彈力繃帶加壓包扎，并使用鹽袋壓迫8h。溶栓后制動12h穿刺下肢方可在床上活動，24h后可下床活動。在整個溶栓過程中及術后24h內，嚴格進行心電監護，監測患者心率、呼吸、血壓和血氧飽和度。溶栓后24hCT復查患者是否有顱內出血，并口服阿司匹林150～300mg/d，皮下注射低分子肝素5000U，q12h。

1.3 療效評定標準 采用DSA技術檢查術前、術中和術后腦部血管，觀察記錄患者血管阻塞和再通情況。對2組患者的術前、術后24h和7d的神經功能進行NIHSS評分［7］。治療后90d，用改良Rankin量表（mRS）和Barthel指數（BI）評價患者臨床預后效果［8］。

1.4 統計學處理 采用SPSS 18.0for windows軟件進行統計學處理，計數資料以率（％）表示，采用卡方檢驗，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組3個時段NIHSS評分比較 見表2。

表2 2組3個時段NIHSS評分變化情況比較（±s，分）

表2 2組3個時段NIHSS評分變化情況比較（±s，分）

組別 n 入院時 24h時 7d時對照組50 10.67±2.15 10.89±3.11 8.32±3.41治療組50 11.23±2.31 8.19±3.02 6.78±3.23 χ2值1.254 8 4.404 1 2.318 4 P值 0.212 5 ＜0.000 1 0.022 5

2.2 2組治療90d時療效比較 治療90d后，治療組患者mRS分級和BI的預后良好率均明顯高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療90d時療效比較［n（％）］

3 討論

由于不良生活習慣的影響，缺血性腦卒中的發病率逐年升高［9］，已成為臨床造成腦部血管疾病患者失去正常中樞神經功能乃至死亡的一個重要因素。缺血性腦卒中主要由動脈粥樣硬化、動脈炎、夾層動脈瘤等致病因素引起，主要癥狀為腦部微循環障礙，缺血性神經功能障礙等［10］。臨床研究發現，可通過改善可逆性缺血組織（影像學檢查可見缺血半暗帶）對腦梗死急性期進行治療［11］。如可及時恢復缺血半暗帶的血液供應，神經細胞可再次充血恢復，但由于其對缺氧耐受能力不同，部分組織對恢復血液供應時間要求很高。研究顯示，頸內動脈系統和椎基底動脈系統的耐受時間分別為6h和24h，說明溶栓治療恢復缺血半暗帶的血液供應需抓準時間［12］。因此，在6～24h這一時間窗內，溶栓的及時程度和術后恢復情況呈正比。隨著影像學的不斷發展，尤其是神經影像學的飛速發展，為腦部血管病變的檢查提供了便利，大大提高了檢查的準確性，同時也為缺血性腦卒中提供了新的治療方案。臨床上常采用影像學檢查輔助溶栓藥物對缺血性腦卒中進行動脈溶栓治療。

腦部血管DSA可準確顯示缺血性腦卒中的病灶位置，輔助臨床判定缺血半暗帶所在位置，為臨床采用血管微導管置于閉塞血管近血栓處或患側頸內動脈行動脈溶栓治療創造了條件［13］。尿激酶作為一種從健康人尿中分離的一種溶栓酶蛋白，廣泛應用于臨床溶栓。主要作用機制為直接刺激內源性纖維蛋白溶解系統，從而催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，以達到逐級放大溶栓效果的作用［14］。尿激酶有良好的纖維蛋白選擇性，其在血液中能夠迅速、有效地溶解，作用于纖維蛋白溶解系統的激活，促進側支循環建立，并降低血液黏稠度，增強溶栓效果。但有研究顯示，尿激酶對短時間內血栓有較好的溶解效果，但對于陳舊性血栓的作用并不理想［15］。研究發現，當尿激酶用量超過100IU后溶栓作用并無明顯增強，而其導致腦出血的幾率卻明顯增高。因此，在溶栓過程中須嚴格控制尿激酶用量，且整個溶栓過程和術后較短時間內需實時監察患者生命體征，避免出現腦出血。本研究中，2組患者溶栓術前NIHSS評分無明顯差異（P＞0.05），但溶栓后24h時和7d時NIHSS評分治療組更低（P ＜0.05），說明CT灌注指導下尿激酶動脈溶栓治療可更大程度上降低腦卒中的發生率，可有效控制病情。治療90d后，治療組患者mRS分級和BI的預后良好率均明顯高于對照組（P＜0.05），說明CT灌注指導下尿激酶動脈溶栓治療更有利于缺血半暗帶血液循環的恢復。

綜上所述，CT灌注指導下尿激酶動脈溶栓治療可有效降低腦卒中的發生率，并控制病情惡化，可顯著改善術后缺血半暗帶血液循環的恢復，有利于患者的康復。

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（收稿2014-05-13）

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1673-5110（2015）05-0064-02