缺血性腦卒中患者發生早期神經功能惡化的相關因素分析

裴建基

北京市門頭溝區醫院神經內科 北京 102300

缺血性腦卒中患者發生早期神經功能惡化的相關因素分析

裴建基

北京市門頭溝區醫院神經內科 北京 102300

目的 探討缺血性腦卒中患者發生早期神經功能惡化（END）的相關因素。方法 對2009-08-2013-12收治的96例缺血性腦卒中的臨床資料進行回顧性分析，其中發生END 27例，發生率為28.1％，采用單因素和多因素Logistic回歸分析患者的性別、年齡等因素與END發生的關系。結果 單因素分析結果顯示，2組高血壓、糖尿病、心房顫動、頸動脈狹窄≥50％比例、白細胞計數、C反應蛋白、D-二聚體、NIHSS評分及凝血酶原時間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。多因素Logistic回歸分析結果顯示，與END發生相關的危險因素為高血壓（OR＝2.171，95％CI＝1.08～4.361，P＝0.029）、糖尿病（OR＝3.842，95％CI＝1.638～9.012，P＝0.002）、心房顫動（OR＝6.573，95％CI＝1.073～40.286，P＝0.041）、頸動脈狹窄≥50％（OR＝4.242，95％CI＝0.762～23.617，P＝0.099）和NIHSS評分（OR＝3.629，95％CI＝0.795～16.577，P＝0.096）。結論 入院時有高血壓、糖尿病、心房顫動、頸動脈狹窄和高NIHSS評分的急性缺血性腦卒中患者臨床更易發生END。

早期神經功能惡化；缺血性腦卒中；影響因素

缺血性腦卒中患者臨床上常發生早期神經功能惡化（early neurological deterioration，END），主要表現為腦缺血的神經癥狀在起病早期逐漸加重，發生率高達35.6％，并可導致嚴重的神經功能減退，增加病死率［1］。由于目前對END尚無明確的統一的診斷標準，缺乏可靠的預測因素評估患者發生END的幾率，因而對該類患者缺乏有效的預防措施［2-3］。本研究回顧性分析2010-03—2013-11我院收治的96例不同程度的缺血性腦卒中患者的臨床資料，對其中發生END和未發生END患者的臨床資料進行分析，旨在探討影響END發生的相關因素。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入96例不同程度的缺血性腦卒中患者作為研究對象，男58例，女38例；平均年齡（66.5±8.9）歲。按英國牛津郡社區腦卒中項目分型（Oxfordshire community stroke project，OCSP）：完全前循環梗死16例，部分前循環梗死26例，腔隙性梗死38例，后循環梗死16例。缺血性腦卒中的診斷符合1996年全國第4屆腦血管病學術會議制定的缺血性腦血管病診斷標準［4］，且經頭顱CT或MRI證實。END的診斷：發病后經內科規范治療6～72h病情未穩定或進行性加重，癱瘓肢體肌力較入院下降2級或更多，發病48～72h內美國國立衛生研究院卒中量表評分（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）較入院增加4分或以上，頭顱CT發現新進展梗死灶。

排除標準：（1）既往有腦卒中病史患者；（2）短暫性腦缺血發作、可逆性缺血性神經功能損傷、有意識障礙不能完成檢查和神經功能評估的患者；（3）出血性腦血管病或伴發梗死后出血的患者；（4）合并嚴重心、肝、腎等系統疾病。

1.2 測量指標 患者入院時收集臨床資料，包括性別、年齡、體質量、吸煙史、飲酒史，是否同時患高血壓、糖尿病、高脂血癥、心房顫動、冠心病，頸動脈狹窄程度、白細胞計數、C反應蛋白水平、D-二聚體、NIHSS評分、凝血酶原時間、部分凝血酶原時間、纖維蛋白原、空腹血糖、血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇。

1.3 影像學檢查 患者發病24h內心常規頭顱CT檢查，早期低密度灶為發病24h內頭顱CT出現低密度改變；發病24h后行頭顱MRI檢查，包括T1WI，T2WI、彌散甲醛成像（DWI）。DWI使用Functool2000軟件進行處理，梗死容積等于DWI上各層面高信號區的面積與層厚的乘積。

1.4 統計學方法 數據采用SPSS 13.0分析，計數資料行卡方檢驗，計量資料行t檢驗。對單因素分析有意義的因素再進行多因素Logistic回歸分析進行篩選，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 END的發生情況 96例患者中27例發生END，發生率為28.1％。END患者的神經功能惡化開始于起病后24h～5d，其中24～48h7例，＞48～72h11例，＞72h～5d4例。按體征分：單獨語言功能下降5例，肢體運動功能下降15例，意識水平下降合并肢體運動功能下降3例，意識水平下降合并語言功能下降4例。

2.2 單因素分析 2組年齡、性別、體質量、吸煙、飲酒、冠心病、纖維蛋白原水平、空腹血糖水平、血清總膽固醇水平、低密度脂蛋白膽固醇水平、三酰甘油水平、高密度脂蛋白膽固醇水平和部分凝血酶原時間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。2組間高血壓、糖尿病、心房顫動、頸動脈狹窄≥50％比例、白細胞計數、C反應蛋白、D-二聚體、NIHSS評分及凝血酶原時間比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 相關因素單因素分析

2.3 相關因素的Logistic回歸分析 以單因素分析結果中有統計學意義的因素作為自變量，以是否發生END（未發生＝0，發生＝1）設為因變量，納入標準＝0.05，提出標準＝0.10進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示：與END發生相關的危險因素為高血壓（OR＝2.171，95％CI＝1.08～4.361，P＝0.029）、糖尿病（OR＝3.842，95％CI＝1.638～9.012，P＝0.002）、心房顫動（OR＝6.573，95％CI＝1.073～40.286，P＝0.041）、頸動脈狹窄≥50％（OR＝4.242，95％ CI＝0.762～23.617，P＝0.099）和NIHSS評分（OR＝3.629，95％CI＝0.795～16.577，P＝0.096）。

表2 相關因素的Logistic回歸分析

3 討論

隨著我國逐漸進入老年化社會，腦卒中病人的數量不斷增加。由于此類患者基礎疾病較多，多同時伴各種END的高危因素，使END的發生率逐年增高。目前研究［5］認為，END對缺血性腦卒中患者的預后不利，Mori等［6］通過對89例缺血性腦卒中END的發生情況進行調查，發現60％左右的患者END主要表現為在病初24h內漸進或階梯式神經功能惡化［7］。目前國外缺血性腦卒中患者END的發生率為10.1％～44.2％［8］，而我國約為28％［9］。

雖然目前國內外研究對缺血性腦卒中患者發生END的危險因素有一定的共識，如感染、高血壓、糖尿病等，但仍存在多種觀點。本研究旨在探討影響END發生的危險因素，尋找有助于預測END發生的相關因素，早期對病情惡化的患者給予積極干預，防止缺血性腦卒中進一步發展［10］。

本研究結果提示，高血壓、糖尿病、心房顫動、頸動脈狹窄≥50％和高NIHSS評分是缺血性腦卒中出現END的危險因素。因此，有效監測血壓、血糖、血脂和預防頸動脈粥樣硬化和控制炎癥反應可降低END的發生率，提高患者的預后。

對高血壓患者而言，其全身大小血管調節功能顯著降低和側支循環相對不足，一旦發生缺血性腦卒中，病變部位的腦組織未能及時由附近小血管供血，為改善缺氧而發生無氧代謝，腦組織內乳酸水平增高，血腦屏障被破壞，導致END發生。糖尿病患者本身的高血糖水平具有促使腦組織腫脹、加重腦組織損害、對缺血性腦組織有毒害的作用，更易導致END的發生。心房顫動是心源性栓塞的主要發病機制之一。Cuadrado等［11］對不同腦循環梗死的群體的研究發現，心房顫動在完全前循環梗死中起重要作用，故干預異常心律可以降低END發生率。頸動脈狹窄≥50％可機械性堵塞造成腦組織供血不足和顱內血管狹窄或栓塞。雖然頸動脈不穩定斑塊與END的發生之間無直接關聯［12］，但研究結果顯示其與END的發生相關。筆者推測，可能是不穩定斑塊易破裂可加重腦組織梗死，因而增加END的發生。因此，對頸動脈粥樣硬化患者應盡早干預治療，可有效降低END的發生。高NIHSS評分意味著患者病情嚴重，腦梗死面積較大，故END發生的可能性加重。腦卒中后患者易發生一系列并發癥，如腦組織水腫等，產生二次損害，故對腦卒中患者治療的關鍵在于減輕局部缺血性損傷所帶來的炎性級聯反應［13］。

綜上所述，缺血性腦卒中患者發生END是多因素共同作用的結果，臨床需對病情進行評定，對所存在的危險因素進行早期糾正，降低END發生率。對已發生END的患者需予以積極有效的對癥治療，控制炎性級聯反應，可阻止腦卒中的進一步惡化，改善患者預后，減少致殘率和病死率。

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（收稿2014-04-12）

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1673-5110（2015）05-0047-03