徐國衛 劉 欣 王新成 楊亞紅 楊 帆 郭達云 高 蘭
鄭州大學附屬鄭州中心醫院神經內科 鄭州 450007
腦梗死(cerebral infarction,CI)是由于腦組織的供血動脈突然血流減少或停止,導致腦組織缺血、缺氧壞死,并伴偏癱、失語等神經功能缺失的臨床癥狀和體征[1]。腦梗死的發病率隨年齡增長而逐漸增加,其致殘率可以高達70%,嚴重影響了患者的生活質量[2]。本研究觀察早期運動療法對腦梗死患者腦功能損傷的影響,并探討其相關的作用機制。
1.1 一般資料 收集本院2010-01—2013-12收治的腦梗死患者110例,男58例,女52例;年齡55~74歲,平均(62.5±6.2)歲;病程<3個月,平均(1.84±1.02)月;腦梗死的診斷參照美國(AHA/ASA)制定的標準[3]:經頭顱CT 或MRI檢查確診,神經功能評分使用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分[3]。110例腦梗死患者隨機分為2組,對照組(常規治療)和觀察組(早期運動療法康復治療),每組55例。2組患者性別、年齡、病程、NIHSS評分等一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組:進行常規藥物治療(包括抗血小板聚集、腦保護劑,調節血壓、血脂、血糖,活血化瘀等)、常規護理、康復訓練。
觀察組:在對照組基礎上給予運動療法,包括Bobath、Brunnstrom、Rood、運動再學習等,訓練轉移、坐位、站立、步行及日常生活能力,關節被動活動,鼓勵患者堅持訓練和自我監督,引導親屬參與以鞏固訓練效果,1次/d,45 min/次,每 周5 次,3個月后使用簡化Fugl-Meyer 運動功能量表(FMA)評定肢體的運動功能,Sheikh 軀干控制量表對患者的相關能力進行評價。
1.3 血漿一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)濃度的測定 取受試者靜脈血5mL,1 500g×15min 分離上層血漿,-70 ℃冰箱凍存待測。血漿NOS 活性檢測使用化學比色測定法,血漿NO 濃度檢測使用硝酸還原酶法,檢測試劑盒購自南京建成生物工程研究所,操作嚴格按著試劑盒說明書進行,使用日立HICTHI-7080全自動生化分析儀檢測。
1.4 統計分析 應用SPSS 12.0統計軟件進行數據處理,計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組康復功能比較治療前2 組NIHSS、FMA 和Sheikh 評分無顯著性差異(P>0.05)。治療后2組NIHSS、FMA 和Sheikh 評分均較治療前出現顯著改變(P<0.05)。治療后觀察組NIHSS 評分顯著低于對照組,而FMA 和Sheikh 評分又顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 2組NIHSS、FMA 和Sheikh評分比較 (±s)

表1 2組NIHSS、FMA 和Sheikh評分比較 (±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;同組治療后與治療前比較,☆P<0.05,★P<0.01
組別 n NIHSS評分 FMA 評分 Sheikh評分對照組 治療前55 26.5±5.7 24.4±8.6 36.4±10.1治療后 20.4±5.2☆ 44.3±16.7☆ 56.5±16.8☆觀察組 治療前 55 26.2±5.3 25.1±8.7 36.1±12.2治療后 16.7±4.6*★ 61.4±22.1*★ 70.3±25.5*★
2.2 2組血漿NOS活性及NO 水平比較 治療前對照組和觀察組NOS活性及NO 水平無顯著性差異(P>0.05)。治療后2組NOS活性及NO 水平均較治療前顯著改變(P<0.05),但治療后觀察組NOS 活性及NO 水平均顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 2組NOS 活性及NO 水平比較 (±s)

表2 2組NOS 活性及NO 水平比較 (±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;同組治療后與治療前比較,☆P<0.05,★P<0.01
組別 n NOS(U/mL) NO(μmol/L)對照組 治療前55 246.2±6.9 121.5±18.4治療后 32.6±4.8★ 74.7±11.4★觀察組 治療前 55 45.7±6.2 120.1±17.6治療后 38.5±5.2*☆ 91.3±12.6*★
2.3 2組血流變學指標比較 治療前2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度無顯著性差異(P>0.05)。治療后2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度均較治療前顯著改變(P<0.05),治療后觀察組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度均顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度比較 (±s,mPa/s)

表3 2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度比較 (±s,mPa/s)
注:與對照組比較,*P<0.05;同組治療后與治療前比較,☆P<0.05,★P<0.01
組別 n 全血高切黏度全血低切黏度 血漿黏度對照組55治療前5.7±0.6 9.4±0.8 2.6±0.3治療后 5.1±0.5☆ 8.5±0.6☆ 1.8±0.2☆觀察組55治療前 5.8±0.64 9.6±0.7 2.5±0.3治療后 4.6±0.4*★ 7.8±0.5*★ 1.2±0.2*★
腦梗死是老年人群一種常見的心腦血管疾病,病死率為10%~47%,幸存患者往往遺留程度不等的肢體運動功能障礙[4]。據世界衛生組織統計的資料顯示,腦血管病患者通過康復訓練后90%可恢復步行,30%可恢復輕工作。肢體運動功能功能再學習方案屬于常規康復理論的更高發展階段,這種方案以運動科學、生物力學、神經生理、行為科學等理論為基礎,按照簡單到復雜、由少到多、被動運動到助力運動再到主動運動的規律循序漸進,解釋、指示,再訓練,再評定貫穿整個訓練過程[5]。本研究顯示,治療后運動療法觀察組NIHSS、FMA 和Sheikh評分均顯著優于常規治療對照組,說明早期運動療法有助于患者損傷的神經功能的恢復及生活質量的提高。NOS是NO 體內合成的主要催化酶,腦缺血時機體會代償性的生成增多,起到擴張血管、增加血流量、抑制血小板和白細胞聚集黏附等抗血栓作用,在腦缺血時NO可以改善腦血液循環,加速腦側支循環的建立,起到神經保護作用[6]。許多動物實驗也觀察到腦缺血早期NO 含量突然而持續升高,30 min 后達高峰,以后逐漸下降至正常水平[7]。本研究顯示運動療法治療組治療后NOS活性及NO水平顯著高于對照組,說明運動療法延緩了NO 的減低,同時血液流變學的觀察也顯示觀察組也顯著優于對照組,血流變學異常是腦梗死的主要病理基礎之一,血液黏度的降低在增加腦血流量、改善腦代謝、恢復腦功能等方面具有積極的意義。
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[2]Guan T,Liu Q,Qian Y,et al.Ruscogenin reduces cerebral ischemic injury via NF-κB-mediated inflammatory pathway in the mouse model of experimental stroke[J].Eur J Pharmacol,2013,714(1/3):303-311.
[3]Mattlage AE,Ashenden AL,Lentz AA,et al.Submaximal and peak Cardiorespiratory response after moderate-high intensity exercise training in subacute stroke[J].Cardiopulm Phys Ther J,2013,24(3):14-20.
[4]Yao YS,Chang WW,Jin YL,et al.An updated meta-analysis of endothelial nitric Oxide synthase gene:three well-characterized polymorphisms with ischemic stroke[J].Gene,2013,528(2):84-92.
[5]Singh P,Pradhan B.Study to assess the effectiveness of modified constraintinduced movement therapy in stroke subjects:A randomized controlled trial[J].Ann Indian Acad Neurol,2013,16(2):180-184.
[6]Li Q,Atochin D,Kashiwagi S,et al.Deficient eNOS phosphorylation is a mechanism for diabetic vascular dysfunction contributing to increased stroke size[J].Stroke,2013,44(11):3 183-3 188.
[7]甄君,林子玲,孔梅,等.運動療法對腦梗死患者血流變學和運動功能恢復的影響[J].中國實用神經疾病雜志,2011,14(16):18-19.