甲鈷胺聯(lián)合奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的效果評價

閆云峰

鄭州市市直機關醫(yī)院內(nèi)科 鄭州 450000

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛（primary trigeminal neuralsia，PTN）為神經(jīng)科常見慢性疼痛綜合征，多見于40歲以上中、老年人群，女性較男性發(fā)病較多，年發(fā)病率為4．3／10 萬［1］，該病病因尚未明確，臨床主要表現(xiàn)為面部三叉神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)陣發(fā)性電擊樣疼痛，疼痛部位相對固定不變，疼痛劇烈可持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘，容易反復發(fā)作，嚴重影響患者正常生活［2］。目前，奧卡西平是治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛首選藥物，但在一定程度上存在嗜睡、惡心納差、乏力等不良反應。本研究采用甲鈷胺聯(lián)合奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，取得較好效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2010-01—2014-04于我院就診的120例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者為研究對象，男54例，女66例；年齡31～73歲。所有患者均符合原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者診斷標準［3］：可由面部刺激誘發(fā)，劇烈且存在間歇期，疼痛部位相對固定，嚴格限制在三叉神經(jīng)分布區(qū)域內(nèi)，無神經(jīng)功能缺失體征。患者經(jīng)CT 或MRI檢查無影響三叉神經(jīng)的顱內(nèi)病變，無神經(jīng)系統(tǒng)其他定位體征，排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛，嚴重軀體疾病、藥物過敏患者。所有患者均簽署知情同意書。按照隨機數(shù)字法將上述患者隨機分為觀察組與對照組，每組各60例。2組患者年齡、性別、臨床表現(xiàn)、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 對照組常規(guī)對癥治療的同時，口服奧卡西平治療，首次0．3g，后根據(jù)疼痛控制需要，逐漸增加劑量，最多每日不超過1．2g，疼痛緩解后逐漸減少劑量，最終維持在0．9～1．0g，持續(xù)治療4 周。觀察組同時給予甲鈷胺片口服，1 mg／次，tid，持續(xù)4周。

1．3 觀察指標 采用視覺模擬評分（VAS）測量并記錄治療前、治療1周、治療4周后疼痛情況，記錄2組患者治療過程中出現(xiàn)的不良反應。

1．4 療效評價指標 疼痛消失，停藥1周后疼痛不復發(fā)為治愈；疼痛癥狀明顯改善，不影響患者正常生活，偶爾需要服藥為顯效；疼痛有所減輕，仍需要藥物維持治療，但劑量較前期減少為有效；疼痛不改善甚至加重為無效。總有效率＝（治愈＋顯效＋有效人數(shù)）／總人數(shù)×100%［4］。

1．5 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 19．0進行統(tǒng)計學分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2．1 2組療效比較 觀察組總有效率達95．00%，遠高于對照組的70．00%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），見表1。

表1 2組療效比較 ［n（%）］

2．2 2組治療前后疼痛改善情況比較 2組治療前VAS評分無明顯差異（P＞0．05），治療1周、4周后均明顯低于治療前（P＜0．05），觀察組治療1周、4周后患者VAS評分均顯著低于對照組（P＜0．05），見表2。

表2 2組治療前后VAS疼痛評分比較 （±s，分）

表2 2組治療前后VAS疼痛評分比較 （±s，分）

注：與治療前比較，△P＜0．05；與治療1 周后比較，＊P＜0．05

治療時間 觀察組 對照組 t值 P值治療前85．65±7．45 87．22±5．56 0．45 0．34治療1周后 55．65±7．22△ 68．10±6．70△ -8．67 0．012＊治療4周后 28．60±4．55△＃ 45．25±6．05△＃ -12．54 0．007＊

2．3 2組不良反應比較 觀察組頭昏3例，乏力2例，不良反應發(fā)生率8．33%；對照組嗜睡8例，皮膚過敏4例，惡心3例，乏力2例，不良反應發(fā)生率28．33%；2 組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。

3 討論

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛與動脈硬化、高血壓、貧血等疾病相關，多為一側疼痛，發(fā)病原因與機制均尚不完全明確。目前主要認為有兩類發(fā)病機制學說，一是中樞病變學說，認為腦干中三叉神經(jīng)核興奮性增高，導致三叉神經(jīng)脊束核內(nèi)的癲癇樣放電，引起三叉神經(jīng)痛發(fā)作［5］；二是三叉神經(jīng)脫髓鞘病變學說，認為血管壓迫或由于脫髓鞘局部可能產(chǎn)生異位沖動，相鄰纖維間產(chǎn)生短路，導致半月神經(jīng)節(jié)到腦橋間后根部分發(fā)生病變，引發(fā)三叉神經(jīng)痛［6］。奧卡西平作為新型第二代抗癲癇藥物，是卡馬西平的10-酮基衍生物，通過其活性代謝產(chǎn)物MHD 阻斷依賴性鈉通道，抑制神經(jīng)細胞膜的過度興奮以及神經(jīng)發(fā)生反復性放電，從而降低神經(jīng)突觸對興奮沖動的傳遞，治療三叉神經(jīng)痛［7］，同時，有研究發(fā)現(xiàn)，奧卡西平還能夠對因高電壓而激活的N 型以及P 型Ca2＋通道進行抑制，阻斷神經(jīng)性疼痛產(chǎn)生過程［8］。盡管奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的效果得到臨床驗證，但其任然存在嗜睡、惡心納差、乏力、頭昏、疲倦、腹痛等不良反應［9］，因此需要采取有效方式盡量減少其不良反應。本研究通過采用甲鈷胺聯(lián)合奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，結果顯示其臨床治療有效率達95．00%，遠高于單一使用奧卡西平的效果，不良反應率8．33%，說明兩者聯(lián)用效果更好。研究發(fā)現(xiàn)［10］，甲鈷胺能有效修復受損的神經(jīng)細胞及髓鞘，促進卵磷脂形成，明顯改善髓鞘、線粒體膜、突觸及受體等的功能，從而發(fā)揮治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的功能。

綜上所述，甲鈷胺聯(lián)合奧卡西平通過不同機制協(xié)同治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛效果顯著，能明顯改善患者疼痛癥狀，不良反應少，值得臨床推廣使用。

［1］徐倫山．三叉神經(jīng)痛治療新進展［M］．北京：人民軍醫(yī)出版社，2011：4-67．

［2］楊春伍，劉愛舉，張衛(wèi)兵．奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效及不良反應［J］．中國實用神經(jīng)疾病，2012，15（18）：203-204．

［3］史玉泉，周孝達，呂傳真，等．實用神經(jīng)病學［M］．上海：上海科學技術出版社，2005：228．

［4］王明輝．當前卡馬西平聯(lián)合甲鈷胺治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛60例對比分析［J］．醫(yī)學信息，2014，27（3）：463．

［5］盧紅霞，謝向東，李文濤．卡馬西平聯(lián)合甲鈷胺治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛46例對照研究［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（9）：57-58．

［6］徐立，張友章，陳剛．甲鈷胺聯(lián)合卡馬西平治療三叉神經(jīng)痛的效果觀察［J］．中國醫(yī)藥，2014，9（10）：1 519-1 520．

［7］夏文姐．奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛療效觀察［J］．現(xiàn)代儀器與醫(yī)療，2014，20（6）：99-100．

［8］Yen CP，Schiesinger D，Sheehan JP．Gamma Knife radiosurgery for trigeminal neuralgia［J］．Expert Review of Medical Sevices，2011，8（6）：709-721．

［9］Carvalhoda SD，Mac LT，Cristina O，et al．Carbamazepine oxidation catalyzed by manganese porphyrins：Effects of theβbromination of the macrocycle and the choice of oxidant［J］．Applied Catalysis A：General，2011，408（1-2）：25-30．

［10］胡媚，鄒偉，李滿連．應用甲鈷胺治療三叉神經(jīng)痛的臨床研究［J］．醫(yī)學美學美容，2014（3）：154-155．