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丹參多酚酮酸鹽對老年急性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP血液流變學(xué)及神經(jīng)功能的影響

2015-12-19 07:09:00曹秉振王樹才胡懷強(qiáng)郭洪偉唐吉?jiǎng)?/span>

陶 珍 曹秉振 王樹才 胡懷強(qiáng) 呂 偉 郭洪偉 唐吉?jiǎng)?/p>

濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院 濟(jì)南 250031

近些年,缺血性腦卒中的發(fā)病率在老年人群中呈逐年增加趨勢,致殘率及致死率較高。研究證實(shí)[1],炎癥反應(yīng)直接或間接參與了缺血性腦卒中發(fā)病后的病理生理過程,并且與其預(yù)后具有密切相關(guān)性。研究顯示[2],在腦卒中發(fā)病過程中均存在血液流變學(xué)異常變化情況,影響了患者預(yù)后。本文應(yīng)用丹參多酚酮酸鹽治療急性缺血性腦卒中患者,觀察丹參多酚酮酸鹽對患者血清超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血液流變學(xué)及神經(jīng)功能的影響,現(xiàn)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013-12—2014-12我院收治的老年急性缺血性腦卒中患者98例,男56例,女42例;年齡60~78歲,平均(66.5±6.3)歲,所有患者均為首次發(fā)病,發(fā)病72h以內(nèi),病程1~38h,平均(9.1±2.5)h。所有患者均經(jīng)MRI或CT檢查證實(shí),均為動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死,診斷標(biāo)注參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡<60歲;6個(gè)月內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑患者;嚴(yán)重肝腎功能不全、腦腫瘤、血液病及免疫系統(tǒng)疾病、近期感染者。患者及家屬均簽署知情同意書,并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過。隨機(jī)分為觀察組(n=49例)和對照組(n=49 例),2 組年齡、性別構(gòu)成比、病程、體重指數(shù)(BMI)、合并疾病等方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

1.2 治療方法 對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療,包括抗血小板抗凝、營養(yǎng)腦神經(jīng)及清除自由基、吸氧、控制血壓、降低顱內(nèi)壓等。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸鹽200mg+250mL 生理鹽水靜滴,1次/d(200mg/瓶),1次/d。2組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測2組患者血液流變學(xué)指標(biāo)血漿黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、紅細(xì)胞比積(儀器為重慶南方數(shù)控設(shè)備有限責(zé)任公司生成的SOUTH990型全自動血液黏度動態(tài)分析儀),檢測2組治療前及治療后3d、1周、2周的血清hs-CRP、WBC,記錄2組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分(NIHSS評分)、Barthel指數(shù)評分[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);重復(fù)測量資料采用重復(fù)測量設(shè)計(jì)的方差分析處理,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療2周后,觀察組血漿黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、紅細(xì)胞比積均低于對照組(P<0.05),其降低的幅度亦低于對照組(P<0.05),見表2。

2.2 2組治療前后血清hs-CRP、WBC比較 觀察組治療后1周、2周血清hs-CRP水平、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)低于對照組(P<0.05),見表3。

2.3 2組治療前后NIHSS評分、Barthel指數(shù)評分比較 觀察組治療后1周、2周NIHSS評分明顯低于對照組,而Barthel指數(shù)評分高于對照組(P<0.05),見表4。

表1 2組一般資料比較

表2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)

表2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)

組別n血漿黏度(200s-1·mPas)全血黏度高切(200s-1·mPas) 全血黏度低切(10s-1·mPas)紅細(xì)胞比積/%治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組49 2.6±0.4 2.1±0.2 5.14±0.45 4.02±0.37 11.9±1.2 9.1±0.9 45.1±3.6 40.2±3.0對照組49 2.7±0.4 2.4±0.3 5.20±0.47 4.55±0.33 11.7±1.5 10.9±1.0 45.4±4.1 43.7±3.3 t 值-1.173 5.519 0.149 -6.928 0.691 -7.707 0.469 -5.086 P 值 0.244 0.000 0.882 0.000 0.000 0.000 0.000 0.00 0

表3 2組治療前后血清hs-CRP、WBC的比較 (±s)

表3 2組治療前后血清hs-CRP、WBC的比較 (±s)

注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,b P<0.05

組別n hs-CRP(mg/L)WBC(×109)治療前 治療后3d 治療后1周 周療后2周 治療前 治療后3d 治療后1周 周療后2周觀察組49 14.42±2.65 12.65±1.93 7.15±1.63ab 3.24±0.61ab 9.35±2.34 8.61±2.20 6.25±1.35ab 6.03±1.03 ab對照組49 14.73±2.40 13.23±2.12 10.63±2.07a 6.44±1.37a 9.52±2.16 8.95±2.12 7.97±1.82a 7.88±1.52 a

表4 2組治療前后NIHSS評分及Barthel指數(shù)比較 (±s)

表4 2組治療前后NIHSS評分及Barthel指數(shù)比較 (±s)

注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,b P<0.05

組別n NIHSS 評分 Barthel指數(shù)治療前 治療后3d 治療后1周 周療后2周 治療前 治療后3d 治療后1周 周療后2周觀察組 49 12.70±3.51 10.85±3.10 7.15±1.83ab 4.24±1.22ab 53.95±10.49 56.22±12.28 69.91±14.62ab83.45±14.27 ab對照組 49 12.85±3.43 11.33±2.89 9.33±2.12a 7.31±2.10a 51.03±11.29 54.27±10.49 60.30±13.62a72.19±16.83 a

3 討論

缺血性腦卒中發(fā)病后由于腦組織缺血缺氧、凝血酶及粒細(xì)胞激活,加之各種氧自由基大量釋放,導(dǎo)致患者腦循環(huán)處于強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)狀態(tài),導(dǎo)致腦組織水腫加重,引起繼發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞損傷及凋亡[4-5]。hs-CRP 是由肝臟合成的一種急性時(shí)相期反應(yīng)蛋白,目前被認(rèn)為是一種反映機(jī)體炎性程度的非特異性標(biāo)記物。朱衛(wèi)香等[6]認(rèn)為,hs-CRP 是引起腦神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)性損害的重要炎性介質(zhì),其水平高低與神經(jīng)功能缺損程度的NIHSS評分呈正相關(guān)。張杰等[7]指出hs-CRP 能夠反映腦卒中治療后的臨床療效,當(dāng)治療措施得力、患者病情好轉(zhuǎn)時(shí)血清hs-CRP 水平顯著下降。WBC 亦是炎性反應(yīng)的重要參與者,且與腦梗死的發(fā)病及預(yù)后存在一定的關(guān)聯(lián)。Kim 等[8]報(bào)道顯示白細(xì)胞每增加1.0×103個(gè)/mL,患者近期死亡風(fēng)險(xiǎn)相應(yīng)增加11.5%,其2周后的神經(jīng)功能恢復(fù)情況較差。研究顯示[2],在腦卒中發(fā)病過程中均存在血液流變學(xué)異常變化的情況,患者循環(huán)中血小板激活、黏附聚集功能增強(qiáng)、血液黏度增加,不僅增大了血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),還加重了患者腦神經(jīng)的缺血性損害程度,影響患者預(yù)后。譚向紅等[9]在治療缺血性腦卒中前檢測患者血液流變學(xué)指標(biāo)發(fā)現(xiàn)血漿黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、紅細(xì)胞比積均顯著高于健康對照組,且經(jīng)對癥治療后此類指標(biāo)顯著下降。

祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為,缺血性腦卒中即中風(fēng),病機(jī)為“本虛標(biāo)實(shí)”,即本虛以氣虛為主,而標(biāo)實(shí)則有瘀、毒、火、風(fēng)、痰等組成,其中血瘀是風(fēng)發(fā)病的關(guān)鍵中心環(huán)節(jié)?,F(xiàn)代藥理學(xué)亦指出中風(fēng)患者機(jī)體循環(huán)中常處于“凝、黏、濃、滯”等病理生理狀態(tài)[10]。丹參多酚酸鹽是以丹參乙酸鎂(約占80%)為主要組成的中藥制劑,是由丹參中提取的主要成分,具有通經(jīng)止痛、活血祛瘀、涼血消癰及清心除煩之功效,丹參多酚酸鹽與傳統(tǒng)的中藥丹參相比,不僅具有良好的活血化瘀功效,還具有質(zhì)量易控、有效成分明確、療效穩(wěn)定、不良反應(yīng)小等優(yōu)點(diǎn)[11]?,F(xiàn)代藥理學(xué)表明[12],丹參多酚酸鹽具有擴(kuò)張血管,降低血小板黏附聚集、抑制纖溶系統(tǒng)及各種凝血酶及補(bǔ)體的激活,改善缺血組織的微循環(huán),亦能抗炎抗氧化應(yīng)激、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。總之,丹參多酚酮酸鹽能夠有效降低急性缺血性腦卒中患者炎癥水平,調(diào)節(jié)患者血液流變學(xué)指標(biāo),改善神經(jīng)功能,提高患者生活自主能力,有利于腦卒中患者的預(yù)后。

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