單次有氧運動對氧化應激反應及總外周血管阻力的影響①

梁豐，王磊，晁敏，歐陽剛，郭海英

單次有氧運動對氧化應激反應及總外周血管阻力的影響①

梁豐1，王磊1，晁敏1，歐陽剛2，郭海英1

目的探討單次有氧運動對高血壓前期患者氧化應激反應及總血管外周阻力的作用。方法36例高血壓前期患者隨機分為有氧運動組(n=18)和對照組(n=18)。有氧運動組以70%最大攝氧量行單次功率自行車運動，共30 min。對照組保持日常生活狀態。兩組分別于運動前、運動后即刻、運動后1 h和運動后2 h測定平均動脈壓(MAP)，總外周血管阻力(TPVR)，血清丙二醛(MDA)、維生素C(VC)和維生素E(VE)含量。結果運動前兩組各指標均無顯著性差異(P＞0.05)；運動后即刻、運動后1 h和運動后2 h，有氧運動組TPVR均較對照組顯著降低(P＜0.001)，但呈升高趨勢；運動后1 h和2 h，有氧運動組MDA較對照組升高(P＜0.05)，運動后即刻與對照組無顯著性差異(P＞0.05)；運動后即刻，有氧運動組MAP較對照組顯著降低(P＜0.001)，運動后1 h和2 h與對照組無顯著性差異(P＞0.05)；運動后即刻、運動后1 h和運動后2 h，有氧運動組VC和VE較對照組均無顯著性差異(P＞0.05)。結論單次有氧運動后氧化應激水平升高，總外周血管阻力降低。

高血壓；有氧運動；氧化應激反應；總血管外周阻力

[本文著錄格式]梁豐，王磊，晁敏，等.單次有氧運動對氧化應激反應及總外周血管阻力的影響[J].中國康復理論與實踐, 2015,21(5):586-590.

CITED AS:Liang F,Wang L,Chao M,et al.Effects of a single bout of aerobic exercise on oxidative stress and total peripheral vascular resistance[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2015,21(5):586-590.

氧化應激反應在高血壓發病過程中有重要作用[1]。同時高血壓患者普遍存在外周血管阻力升高，導致運動時心輸出量降低而心率加快[2]，增加心腦血管疾病危險。除了臨床藥物，有氧運動可以顯著降低

血壓[3]，明顯改善高血壓患者預后[4]，是高血壓綜合治療的重要手段。

已有研究證實，長期有氧運動能夠降低高血壓的氧化應激反應和外周血管阻力[5]。但對單次有氧運動的相關研究甚少。本研究觀察單次有氧運動后氧化應激水平及總外周血管阻力的變化規律，探討單次有氧運動后氧化應激反應與總外周血管阻力變化間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

江蘇省省級機關醫院2014年4月～2014年10月體檢有連續記錄血壓增高者65例，依據美國高血壓預防、監測、評估和治療委員會(JNC-7)對高血壓的重新分類標準[6]，篩選出高血壓前期患者36例(120～139/ 80～89 mmHg)。

納入標準：①符合高血壓前期診斷標準；②連續高血壓前期時間≥3年；③1個月內未服用任何藥物及維生素C(Vitamin C,VC)和維生素E(Vitamin E,VE)等抗氧化劑；④無吸煙、飲酒等嗜好。

排除標準：①繼發性血壓升高；②并發嚴重心律失常、不穩定性心絞痛、嚴重肝腎功能障礙、肺氣腫、慢性支氣管炎等疾病；③伴有肌肉、骨關節等運動系統病變不能或不宜運動；④年齡＞70歲。

將所有患者編號為1～36，在隨機數字表中任意行任意列順序抄寫36個隨機數字，與患者編號對應，將隨機數字按照大小編寫秩次，秩次1～18為有氧運動組，秩次19～36為對照組。兩組間年齡、身高、體質量指數(Body Mass Index,BMI)、病程和血脂水平均無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 程序和方案

采用K4b2型心肺運動測試訓練系統(COSME公司)對所有受試者進行心肺運動試驗(cardiopulmonary exercise test,CPET)，評定受試者的最大攝氧量(maximal oxygen consumption,VO2max)。2 d后，測定兩組受試者的平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)，總外周血管阻力(total peripheral vascular resistance, TPVR)，血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、VC和VE濃度。

有氧運動組按照70%VO2max踏功率自行車共30 min。對照組于相同環境下保持日常生活狀態。

有氧運動結束后即刻、運動后1 h及運動后2 h分別測定兩組MAP、TPVR及MDA、VC和VE含量。

1.2.2 評估和測定

1.2.2.1 CPET

佩戴好呼吸面罩等設備后，受試者坐于功率車上，空載踏車熱身2 min，然后自5 W開始以20 W/min遞增負荷。受試者保持50～60 r/min的轉速直至力竭或者出現胸悶氣喘等不適癥狀時終止評估。

1.2.2.2 MAP和TPVR測定

采用128XP/10彩色電腦聲像儀(ACUSON公司)， V4c探頭。受檢者取左側臥位行超聲檢查，并同步記錄心電圖。選胸骨旁左室長軸切面，用二維超聲方法測量主動脈環處收縮期內徑；于心尖五腔切面，記錄主動脈瓣環處血流頻譜，測量速度時間積分，計算心輸出量(cardiac output,CO)。同時使用水銀血壓計測量左側肱動脈處血壓，分別計算MAP和TPVR。

MAP=舒張壓+(收縮壓-舒張壓)/3 TPVR=MAP×80/CO

1.2.2.3 MDA、VC和VE含量測定

取肘前靜脈血4 ml，經抗凝，離心，分離血清后，應用測定試劑盒(南京建成生物工程研究所)，分光光度法測定MDA、VC和VE含量。

1.3 統計學分析

2 結果

運動前兩組各指標均無顯著性差異(P＞0.05)。有氧運動組單次有氧運動后即刻、1 h和2 h TPVR均較對照組顯著降低(P＜0.001)，但呈升高趨勢；運動后1 h和2 h MDA較對照組升高(P＜0.05)，而運動后即刻

MDA與對照組無顯著性差異(P＞0.05)；運動后即刻MAP較對照組顯著降低(P＜0.001)，運動后1 h和2 h與對照組無顯著性差異(P＞0.05)；運動后即刻、1 h和 2 h VC和VE含量較對照組均無顯著性差異(P＞0.05)。見表2～表6。

表2 兩組有氧運動前后各時間點TPVR比較(dynes·s·cm-5)

表3 兩組有氧運動前后各時間點MDA比較(nmol/L)

表4 兩組有氧運動前后各時間點MAP比較(mmHg)

表5 兩組有氧運動前后各時間點VC比較(μmol/L)

表6 兩組有氧運動前后各時間點VE比較(μmol/L)

3 討論

本研究證實，單次有氧運動后氧化應激水平升高，總外周血管阻力降低。另外，單次有氧運動后總外周血管阻力呈恢復上升趨勢，可能與氧化應激水平升高密切相關，這對進一步明確單次有氧運動后高血壓患者的氧化應激反應和總外周血管阻力的變化規律和內在聯系，更合理地指導高血壓患者運動康復具有重要價值。

試驗采取的運動強度為70%VO2max，符合美國疾病控防中心、運動醫學會[7]及高血壓運動處方的推薦范圍[8]。有氧運動能增加一氧化氮(nitric oxide,NO)產生[9]。NO是強舒血管物質，對動脈、微血管和靜脈均有舒張作用，能顯著降低全身平均動脈血壓[10]，還能阻止血小板的黏附和聚集，抑制黏附分子表達[11]，降低血液黏稠度。

Maeda等發現，70%VO2max有氧運動后，除了血清NO含量顯著增加外，血漿內皮素1(endothelin-1, ET-1)含量顯著下降[12]。ET-1是目前已知最強且唯一能作用于小于50 nm毛細血管的縮血管物質，對調節全身血管阻力有重要作用[13]。

另外，有氧運動可以調節腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system,RAS)，降低血管緊張素Ⅱ水平，減低交感神經活性[14]，調節體內前列環素/血栓烷A2平衡狀態，進一步抗血小板聚集和血管痙攣[15]。這些都可能導致單次有氧運動后TPVR及運動后即刻MAP的顯著降低。

氧化應激反應是氧自由基的產生和消除失衡導致脂質過氧化的過程[16]。MDA為脂質過氧化最終產物，是反映氧化應激水平的重要指標[17]。本研究發現，單次有氧運動后1 h和運動后2 h，MDA較對照組升高。而王瑜等發現，70%VO2max有氧運動6周后，MDA顯著降低[18]。氧化應激水平與有氧運動強度、時間和周期均密切相關[19]，本試驗為單次有氧運動，故造成這一結果。張山佳指出，有氧運動無疑會降低氧化應激水平，只是這種適應性的改變需要長期有氧訓練[20]。

靜息狀態也有自由基產生，而自由基的產生隨氧耗的增加而遞增。運動時耗氧量較靜息狀態大幅增加，會導致自由基大量產生[21]。60%～70%VO2max為中等運動強度[22]，70%VO2max為中等強度上限，運動過程中會有糖酵解和乳酸生成，并逐漸在體內堆積。運動結束后，堆積至一定程度的乳酸使胞漿還原型輔酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)濃度下降，抑制自由基清除酶活性，造成自由基生成增多，直接引起脂質過氧化反應；同時運動導致的胞漿Ca2+增多也與運動后脂質過氧化反應增加密切相關[23]。另外，有氧運動導致的內源性NO增多，在促進血管舒張的同時，會促進氧自由基產生及脂質過氧化[18]，造成單次有氧運動后MDA顯著升高。

本研究還發現，運動結束后即刻MDA較對照組無明顯改變。孫君志等指出，中等強度有氧運動結束后即刻MDA也顯著升高，可能與其運動時間為60 min[23]，而本試驗為30 min有關。本研究運動時間較短，運動結束即刻乳酸和自由基可能還未堆積至一定程度，因此運動結束后即刻MDA與對照組相比無顯著性變化。

單次有氧運動后即刻、運動后1 h及運動后2 h TPVR呈恢復上升趨勢，可能是氧化應激水平升高造成的。氧化應激反應會抑制內皮功能[24]。內皮功能障礙的主要特點是NO生物利用減少[25]，表現為血管舒張功能障礙[17]。同時氧化應激水平增加會使內皮細胞表達多種細胞黏附分子[26]，增加血液黏度。血液黏度是總外周血管阻力的重要組成部分[27]。另外，血漿ET-1水平與MDA水平呈正相關，MDA的顯著增加會刺激ET-1的基因表達和釋放[28]。ET-1一方面直接作用于血管使其收縮，另一方面對抗和抑制心鈉肽(atrial natriuretic peptide,ANP)及NO等舒血管物質的生物活性和功能[29]，這些都會導致TPVR的恢復上升。但運動后2 h，TPVR仍顯著低于有氧運動前，也許是單次有氧運動過程中已產生的舒血管物質及對ET-1和交感神經的抑制等作用，一定程度上抵消了氧化應激反應的影響。

本研究顯示，單次有氧運動不能降低靜息狀態即運動后1 h和2 h的MAP。Sugawara也發現，單次有氧運動后脈壓和血壓顯著下降，但50 min后會恢復至運動前水平[30]。一方面可能與單次有氧運動后氧化應激水平升高有關；另一方面，有氧運動降低靜息血壓的機制主要包括心血管組織結構的功能重塑和適應性改變[31]，心肺耐力水平增加引起靜息心率的降低[32]等，共同特點都需要長期規律有氧運動才能實現，且大多數訓練時間≥3個月[33]。

本試驗為單次中強度有氧運動，不能顯著改變VC和VE含量，與Mu?oz Marín等[19]的結論一致。但有研究發現，單次急性運動后VE水平會顯著降低，可作為運動后氧化應激水平升高的原因之一[34]。本試驗并未發現類似結果，可能是運動方式不同造成的。因為運動強度越大，VE消耗得就越多[35]；且劇烈運動時出汗較多，也會導致水溶性維生素尤其是VC大量丟失[36]。

本試驗僅觀察中等強度單次持續有氧運動對高血壓前期患者氧化應激反應及總外周血管阻力的影響，長時期、不同強度及間歇性有氧運動對高血壓患者氧化應激水平和總外周血管阻力影響還有待進一步研究。

[1]楊崢,姚超永,李利華,等.氧化應激與高血壓[J].中國動脈硬化雜志,2011,19(5):455-458.

[2]孫冰,王禮春,梁崎,等.高血壓病患者運動試驗的臨床特征及意義[J].中國康復醫學雜志,2003,18(4):217-218.

[3]徐巖,張亞菲.有氧運動對高血壓患者的影響[J].體育世界, 2012,12:136-137.

[4]Ahmed N,Abdul Khaliq M,Shah SH,et al.Compliance to antihypertensive drugs,salt restriction,exercise and control of systemic hypertension in hypertensive patients at Abbottabad[J]. Ayub Med CollAbbottabad,2008,20(2):66-69.

[5]Agarwal D,Elks CM,Reed SD,et al.Chronic exercise pre-

serves renal structure and hemodynamics in spontaneously hypertensive rats[J].Antioxid Redox Signal,2012,16(2): 139-152.

[6]Chobanian AV,Bakris GL,Black HR,et al.The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,Detection, Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure:the JNC 7 report[J].JAMA,2003,289(19):2560-2572.

[7]Pate RR,Pratt M,Blair SN,et al.Physical activity and public health:a recommendation from the centers for disease control and prevention and the American College of Sports Medicine [J].JAMA,1995,273(5):402-407.

[8]曾令偉,趙樂峰.高血壓病的運動處方初探[J].科技信息, 2013,3(15):340-341.

[9]Skrypnik D,Bogdański P,Madry E,et al.Effect of physical exercise on endothelial function,indicators of inflammation and oxidative stress[J].Pol Merkur Lekarski,2014,36(212): 117-121.

[10]劉春.不同強度運動鍛煉對血壓的影響及機制探討[J].中國臨床康復,2002,6(23):3561.

[11]Higashi Y,Kihara Y,Noma K.Endothelial dysfunction and hypertensioninaging[J].HypertensRes,2012,35(11): 1039-1047.

[12]Maeda S,Miyauchi T,Kakiyama T,et al.Effects of exercise training of 8 weeks and detraining on plasma levels of endothelium-derived factors,endothelin-1,and nitric oxide,in healthy young humans[J].Life Sci,2001,69(9):1005-1016.

[13]劉向輝,郝選明.不同強度有氧運動對原發性高血壓患者血壓及血漿內皮素1的影響[J].邵陽學院學報(自然科學版), 2010,7(3):65-71.

[14]Alex C,Lindgren M,Shapiro PA,et al.Aerobic exercise and strength training effects on cardiovascular sympathetic function in healthy adults:a randomized controlled trial[J].Psychosom Med,2013,75(4):375-381.

[15]竇麗,張鈞.有氧運動對高血壓大鼠血漿6-酮-前列腺素F1α、血栓素β2含量和PGI2/TXA2系統的影響[J].中國康復醫學雜志,2008,23(3):251-253.

[16]毛文星,李冰,王志梅,等.氧化應激、血管內皮功能障礙與高血壓[J].現代生物醫學進展,2014,14(19):3770-3774.

[17]張連英,傅珂,何英杰,等.妊娠期高血壓患者血管內皮細胞功能和氧化應激水平的變化[J].疑難病雜志,2014,1(8): 852-854.

[18]王瑜,于瑞雪,胡思博.不同強度有氧運動對糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影響[J].中國循證心血管醫學雜志,2014, 6(3):356-358.

[19]Mu?oz Marín D,Olcina G,Timón R,et al.Effect of different exercise intensities on oxidative stress markers and antioxidant response in trained cyclists[J].Sports Med Phys Fitness,2010, 50(1):93-98.

[20]張山佳.運動與抗氧化系統研究進展[J].許昌學院學報, 2010,29(2):58-60.

[21]吳麗君,郭新明,張俊峰.番茄紅素及運動對人體血清自由基代謝的影響[J].體育科學,2008,28(2):47-53.

[22]Bedford TG,Tipton CM,Wilson NC,et al.Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures[J].Appl Physiol,1979,47(6):1278-1283.

[23]孫君志,王東輝,王純,等.不同強度跑臺運動對大鼠血清總抗氧化能力、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影響[J].中國臨床康復,2006,10(48):68-71.

[24]周琦.氧化應激指標在高血壓人群中的水平與意義探討[J].中外醫療,2010,(19):33-34.

[25]Filip M,Maciag J,Nosalski R,et al.Endothelial dysfunction related to oxidative stress and inflammation in perivascular adipose tissue[J].Postepy Biochem,2012,58(2):186-194.

[26]韓志奮,姜領.高血壓前期患者血管內皮功能的變化及其臨床意義[J].蚌埠醫學院學報,2014,39(10):1363-1367.

[27]Deverex RB,Drayer JI,Chien S,et al.Whole blood viscosity as a determinant of cardiac hypertrophy in systemic hypertension[J].Am J Cardiol,1984,54(6):592-595.

[28]左新春.原發性高血壓患者血漿ET-1水平與脂質過氧化關系的探討[J].放射免疫學雜志,2013,26(1):25-27.

[29]宋曉楠,郭江寧,姚素芬,等.運動訓練對原發性高血壓患者血壓、內皮素、一氧化氮及心鈉素的影響[J].中華物理醫學與康復雜志,2006,28(4):276-277.

[30]Sugawara J,Komine H,Miyazawa T,et al.Influence of single bout of aerobic exercise on aortic pulse pressure[J].Eur J Appl Physiol,2015,115(4):739-746.

[31]吳瀟男,田振軍,張志琪.運動訓練對大鼠主動脈應力和NF-kB及c-fos表達的影響[J].中國應用生理學雜志,2009, 25(1):97-101.

[32]馬志勇,趙永才.有氧運動對原發性高血壓大鼠的降壓作用及對骨骼肌VEGF、eNOS表達的影響[J].中國應用生理學雜志,2014,30(4):320-324.

[33]丁旰方,編譯.石鳳英,校.高云秋,復校.運動與高血壓[J].國外醫學:物理醫學與康復學分冊,2002,22(2):82-84.

[34]Groussard C,Machefer G,Rannou F,et al.Effect of a 30s sprint exercise on plasma non-enzymatic antioxidant status[J]. Sci Sports,2003,18(3):108-110.

[35]章明珠,凌會俊.體育運動對男大學生血清維生素E水平影響的實驗研究[J].預防醫學文獻信息,2001,(5):534-540.

[36]郭秋榮,劉偉國.淺論體育運動與維生素C[J].隴東學院學報,2009,20(2):75-77.

Effects ofASingle Bout ofAerobic Exercise on Oxidative Stress and Total Peripheral Vascular Resistance

LIANG Feng1,WANG Lei1,CHAO Min1,OUYANG Gang2,GUO Hai-ying1
1.Nanjing Traditional Chinese Medicine University,Nanjing,Jiangsu 210029,China;2.Jiangsu Province Official Hospital,Nanjing,Jiangsu 210024,China

Objective To explore the effects of a single bout of aerobic exercise on oxidative stress and total peripheral vascular resistance.Methods 36 prehypertensive patients were divided into aerobic exercise group(n=18)and control group(n=18).The aerobic exercise group performed cycle ergometry at 70%maximal oxygen consumption for 30 min.Total peripheral vascular resistance(TPVR),malondialdehyde(MDA),mean arterial pressure(MAP),vitamin C(VC)and vitamin E(VE)were measured before,immediately,1 hour and 2 hours after the aerobic exercise.Results There was no significant difference in TPVR,MDA,MAP,VC and VE between two groups before exercise(P＞0.05).TPVR was all significantly lower in the aerobic exercise group than in the control group immediately,1 hour and 2 hours after exercise(P＜0.001),and showed a rising trend of recovery.MDA was significantly higher in the aerobic exercise group than in the control group 1 hour and 2 hours after exercise(P＜0.05),however there was no significant difference in MDA between two groups immediately after exercise(P＞0.05).MAP was significantly lower immediately after exercise in the aerobic exercise group than in the control group(P＜0.001),but there was no significant 1 hour and 2 hours after exercise(P＞0.05).There was no significant difference in VC and VE between two groups immediately,1 hour and 2 hours after exercise(P＞0.05).Conclusion The level of oxidative stress increases after a single bout of aerobic exercise,and the TPVR decreases.

hypertension;aerobic exercise;oxidative stress;total peripheral vascular resistance

10.3969/j.issn.1006-9771.2015.05.021

R544.1

A

1006-9771(2015)05-0586-05

2014-12-27

2015-02-05)

全國高校博士點基金項目(No.20123237120008)。

1.南京中醫藥大學，江蘇南京市210029；2.江蘇省省級機關醫院，江蘇南京市210024。作者簡介：梁豐(1990-)，男，漢族，江蘇徐州市人，碩士研究生，主要研究方向：心腦血管疾病康復。通訊作者：郭海英(1963-)，女，漢族，博士，博士生導師，教授。E-mail:ghying63@126.com。