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顱腦損傷患者外科治療中發生急性腦膨出的影響因素研究

2015-12-08 07:49:04周業王盛吳杰
中國現代醫學雜志 2015年27期
關鍵詞:手術

周業,王盛,吳杰

(海南省瓊海市人民醫院神經外科,海南 瓊海 571400)

顱腦損傷患者外科治療中發生急性腦膨出的影響因素研究

周業,王盛,吳杰

(海南省瓊海市人民醫院神經外科,海南 瓊海 571400)

目的探討顱腦損傷患者外科治療中發生急性腦膨出的影響因素。方法選取2013年1月-2014年12月期間該院收治的132例行開顱手術的顱腦損傷患者為研究對象。根據術中情況分為急性腦膨出組和無急性腦膨出組。比較兩組的性別、年齡、受傷原因等臨床資料。采用多因素logistic回歸探討患者術中發生急性腦膨出的影響因素。結果38例(28.8%)患者中術中發生急性腦膨出,其中遲發性顱內血腫(DTIH)和外傷性急性彌漫性腦腫脹(PADBS)的發生率分別為81.6%和60.5%。多因素logistic回歸結果表明受傷至手術時間、DTIH、PADBS、術前低血壓、凝血異常和原發性腦干傷是患者術中發生急性腦膨出的影響因素(P<0.05)。結論顱腦損傷患者外科治療中急性腦膨出的發生率較高,DTIH和PADBS是其主要病因,受傷至手術時間過短、術前低血壓、凝血異常、原發性腦干傷能顯著增加患者術中急性腦膨出的發生風險。

腦膨出;顱腦損傷;神經外科手術;影響因素

顱腦損傷是臨床的常見疾病之一,隨著建筑及交通運輸行業的迅速發展,顱腦損傷的發生率逐漸上升[1-2],部分輕度患者預后較好,但仍有相當一部分重型顱腦患者的預后較差,致殘率和病死率均較高[3-4]。開顱手術是目前顱腦損傷的主要治療方法之一,急性腦膨出是術中常見且較為棘手的問題,屬于神經外科的急重癥,嚴重影響患者的預后[5]。以往的研究多探討顱腦損傷患者術中發生急性腦膨出的原因和治療方法,較少研究關注其發生的影響因素。本研究旨在探討顱腦損傷患者外科治療中發生急性腦膨出的影響因素,為臨床早期防治提供依據。

1 資料與方法

1.1研究對象

選取2013年1月-2014年12月海南省瓊海市人民醫院收治的132例行開顱手術的顱腦損傷患者為研究對象。其中男97例,女35例;年齡18~70歲,平均(45.9±18.2)歲。受傷原因:車禍傷86例(65.2%),高處墜落傷20例(15.2%),跌倒傷18例(13.6%),其他8例(6.1%)。所有患者均為初治患者,受傷后未在外院進行相關治療,排除臨床資料不完整者。132例患者中術中發生急性腦膨出者38例(28.8%),歸為急性腦膨出組,其余94例患者(71.2%)同期未發生急性腦膨出,歸為無急性腦膨出組。

1.2診斷標準

1.2.1急性腦膨出目前,國際上尚無公認的統一標準來確定是否發生急性腦膨出,主要依靠術者的經驗來判斷。本研究認為診斷急性腦膨出要符合以下幾點:①若腦組織膨出骨窗內緣超過1cm并被卡住,且腦搏動明顯減弱,腦組織難以還納者;②若腦組織膨出骨窗內緣不超過1 cm,且呈現進行性膨出,經影像學檢查證實腦內有遲發型血腫;③排除因體位改變引起的腦組織膨出骨窗者或者因骨窗過小導致腦組織被卡住者。

1.2.2遲發性顱內血腫遲發性顱內血腫(delayed traumatic intracranial hematoma,DTIH)主要依靠影像學檢查來進行診斷。目前,認為出現以下情況之一即可診斷DTIH:①顱腦損傷后首次CT掃描未發現顱內血腫,但復查后發現顱內血腫;②首次CT掃描發現顱內血腫,復查后其他部位又發現顱內血腫;③首次CT掃描發現顱內血腫,復查后原出血灶的出血增多;④清除顱內血腫后又在其他部位發現血腫。

1.2.3外傷性急性彌漫性腦腫脹外傷性急性彌漫性腦腫脹(posttraumatic acute diffuse brain swelling,PADBS)的診斷同樣依靠影像學檢查,顱腦CT掃描發現兩側大腦半球出現彌漫性腫脹,導致雙側腦室受壓,常伴有一定程度的腦挫傷或出血,并且腦皮質可出現高密度的出血灶,腦白質的CT值可出現不同程度的降低。

1.3方法

在查閱相關文獻并結合筆者的臨床經驗后,自行設計一個調查表來收集所有患者的臨床資料,內容包括患者的性別、年齡、受傷原因、入院后首次GCS評分、受傷至手術時間、有無手術遠隔部位的顱骨骨折、有無腦脊液漏、有無DTIH、有無PADBS、術前有無低血壓(收縮壓<90 mmHg和/或舒張壓<60 mmHg)、有無缺氧、有無凝血異常、有無原發性腦干傷、有無合并多發傷、有無高血壓史等臨床資料。

1.4統計學方法

采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,計量資料分析用t檢驗,對計數資料用χ2檢驗,多因素Logistic回歸分析患者術中發生急性腦膨出的影響因素,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組的臨床資料比較

結果表明,兩組的入院后首次GCS評分、受傷至手術時間、手術遠隔部位的顱骨骨折、DTIH、PADBS、術前低血壓、缺氧、凝血異常及原發性腦干傷等臨床資料比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2多因素logistic回歸分析結果

以是否發生急性腦膨出為因變量,對表中的各因素按照表2進行賦值,采用逐步回歸法進行多因素Logistic回歸分析,結果表明,受傷至手術時間、DTIH、PADBS、術前低血壓、凝血異常及原發性腦干傷是患者術中發生急性腦膨出的影響因素(P<0.05)。見表3。

表1 兩組的臨床資料比較例(%)

表2 各因素賦值情況

表3 多因素Logistic回歸分析結果

3 討論

顱腦損傷患者外科手術中急性腦膨出屬于腦外科的常見危重癥,表現為腦組織通過缺損的顱骨向外膨脹,且容易嵌頓在骨窗外,容易誘發新的腦挫傷,加重患者的神經功能障礙,影響疾病的預后,甚至危及生命[6-7]。如果處理不及時,常導致患者的預后不良。本研究納入近2年在該院行開顱手術的132例顱腦損傷患者,其中38例患者中術中發生急性腦膨出,發生率為28.8%,顯示至今急性腦膨出的發生率仍然不低,有必要對其進行因素分析,找出其發生的危險因素,幫助神經外科醫生進行早期防治。

既往的多個研究結果均證實DTIH和PADBS是急性腦膨出發生的兩大病因[8-9]。本研究根據CT檢查結果發現,132例患者中68例(51.5%)患者發生DTIH,其中31例患者術中出現急性腦膨出。研究結果表明,急性腦膨出組的DTIH的發生率高達81.6%,顯著高于無急性腦膨出組的36.2%,多因素Logistic回歸分析結果表明,DTIH是術中急性腦膨出發生的獨立危險因素(P=0.001)。DTIH的發生機制目前尚未明確,可能與壓力填塞效應的減輕有關。顱腦損傷,尤其是減速性損傷可引起板障、腦膜動脈、橋靜脈及其他小血管的破裂出血,但腦水腫和急性顱內血腫可明顯升高顱內壓,由此帶來的壓力填塞效應可暫時止住這些部位的出血。如果采用過度換氣、出現腦脊液漏,或行開顱手術去除骨瓣、剪開硬腦膜、清除急性顱內血腫等措施,壓力填塞效應迅速減輕,甚至消除,導致已破損的板障和血管再次出血,形成新的血腫,即出現DTIH,血腫的形成和擴大就促進腦組織向外膨出,而膨出的腦組織也可因骨窗的壓迫,導致血液回流障礙,加重腦膨出,形成一個惡性循環。顱內壓降低后腦組織的移位也可牽拉已破損的血管,導致其再次出血,形成DTIH[10]。總之,DTIH是顱腦損傷患者術中急性腦膨出發生的首要病因,對已形成硬膜外或硬膜下小血腫的減速性損傷患者應重點觀察其術中頭顱CT或B超變化,一旦明確是DTIH引起急性腦膨出,推薦采用分次減壓的方法來清除顱內血腫。PADBS是術中急性腦膨出發生的主要原因之一,本研究中PADBS的總體發生率為33.3%(41/132),急性腦膨出組的PADBS的發生率達60.5%,顯著高于無急性腦膨出組的22.3%,PADBS同樣是術中急性腦膨出發生的獨立危險因素(P=0.001)。至今PADBS的發生機制尚有爭議,可能與急性腦血管擴張和彌散性腦水腫有關[11]。顱腦損傷可損害腦橋籃斑、下丘腦、中腦網狀結構等血管運動中樞,導致腦血管自動調節功能喪失,引起急性腦血管擴張和腦容量增加,升高PADBS的發生率。除此之外,顱腦損傷破壞血管內皮細胞的完整性,導致血漿和組織外漏,引起腦組織間隙的水腫,擠壓腦組織,引起腦缺氧,而腦缺氧又進一步損傷腦組織,形成惡性循環,促進PADBS的發生。

本研究還發現,受傷至手術時間、術前低血壓、凝血異常、原發性腦干傷是患者術中發生急性腦膨出的影響因素(P<0.05)。受傷至手術時間越長,患者術中發生急性腦膨出的風險越小。國內有學者分析315例特急顱內血腫患者,結果表明傷后6 h以后開顱明顯降低DTIH的發生率,這可能是由于患者傷后早期容易出現凝血機制障礙,此時若進行手術,很容易出現顱內再次出血,促進DTIH的發生風險,從而促進急性腦膨出的發生[12]。術前凝血異常也是患者術中發生急性腦膨出的獨立危險因素(P<0.05),與謝賢生等[13]的研究結果一致。腦組織是人體內組織凝血活酶最豐富的組織,顱腦外傷可促進大量組織因子釋放入血,同時由于創傷帶來的病理生理改變,可損傷血管內皮細胞,從而激活外源性和內源性凝血途徑,出現高凝狀態,消耗大量的血小板和凝血因子,最終導致纖溶亢進,促進DTIH的發生[14]。本研究還發現,術前低血壓也可顯著增加急性腦膨出的發生風險。低血壓和低氧血癥是顱腦損傷常見的并發癥,兩者既單獨存在,又相互作用,造成腦組織缺血、缺氧,加重傷后的血管源性腦水腫,而腦水腫反過來也加重腦缺血、缺氧,形成惡性循環,故術前糾正低血壓對疾病的預后有很大幫助。本研究中132例患者中39例(29.6%)患者發生原發性腦干傷,其中急性腦膨出組的發生率為44.7%,顯著高于無急性腦膨出組的23.4%,原發性腦干傷是術中急性腦膨出發生的獨立危險因素(P<0.01)。原發性腦干傷多是直接暴力引起,可導致小腦幕裂孔與腦干發生碰撞、扭轉、牽拉,從而損傷中腦、腦橋、延髓等血管運動中樞,失去這些中樞對腦血流動力學的調節功能,導致急性腦血管擴張、血流量增多及血管通透性腫脹,升高PADBS的發生率,促進急性腦膨出的發生[15]。

綜上所述,顱腦損傷患者外科治療中急性腦膨

出的發生率較高,DTIH和PADBS是其主要病因,受傷至手術時間過短、術前低血壓、凝血異常、原發性腦干傷能顯著增加患者術中急性腦膨出的發生風險。

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(張蕾 編輯)

Related factors of acute encephalocele during surgical treatment in brain injury patients

Ye ZHOU,Sheng WANG,Jie WU
(Department of Neurosurgery,the People's Hospital of Qionghai City, Qionghai,Hainan 571400,P.R.China)

【Objective】To explore the related factors of acute encephalocele during surgical treatment in brain injury patients.【Methods】A total of 132 brain injury patients who received craniotomy from January 2013 to December 2014 were enrolled into the study and divided into acute encephalocele group and no acute encephalocele group.The clinical information including gender,age,injury reason and so on were compared between both groups.Multivariate logistic regression analysis was performed to investigate the related factors of acute intraoperative encephalocele.【Results】In the 132 cases,38 cases(28.8%)had acute intraoperative encephalocele,among which the incidences of delayed traumatic intracranial hematoma(DTIH)and posttraumatic acute diffuse brain swelling(PADBS)were 81.6%and 60.5%respectively.The result of multivariate logistic regression analysis showed that the time from injury to surgery,DTIH,PADBS,preoperative low blood pressure,abnormal blood coagulation and primary brainstem injury were independent related factors of acute intraoperative encephalocele(P<0.05).【Conclusions】Brain injury patients have a high incidence of acute encephalocele during surgical treatment.DTIH and PADBS are the main causes.Too short time from injury to surgery,preoperative low blood pressure,abnormal blood coagulation and primary brainstem injury could significantly increase the risk of acute intraoperative encephalocele.

encephalocele,brain injury,neurosurgical procedure,related factor

R651.11

B

1005-8982(2015)27-0103-05

2015-05-07

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