腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與血脂水平關(guān)系

李海濤

河南省漯河市郾城區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南漯河 462000

腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與血脂水平關(guān)系

李海濤

河南省漯河市郾城區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南漯河 462000

目的 探討腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與血脂水平的關(guān)系。 方法 取住院腦梗死患者55例，同時(shí)取體檢指標(biāo)正常的成年人55例為對(duì)照組，用彩色多普勒超聲檢測(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段及分叉處的內(nèi)-中膜厚度（intima-media thickness，IMT），同時(shí)進(jìn)行血脂檢查。 結(jié)果 腦梗死組甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、載脂蛋白B（ApoB）均高于對(duì)照組，而高密度脂蛋白（HDL）、載脂蛋白A（ApoA）則低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；腦梗死組IMT明顯增厚，頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊檢出及不穩(wěn)定性斑塊發(fā)生率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論 甘油三酯、低密度脂蛋白水平異常與腦梗死頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成發(fā)生有很大的關(guān)聯(lián)性。

腦梗死；頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊；血脂

動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生心腦血管疾病的基礎(chǔ)因素，血管中膜增厚是動(dòng)脈粥樣硬化早期標(biāo)志，它可以引起頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈管腔變窄，腦梗死發(fā)生機(jī)率升高[1]，而血脂水平異常則與動(dòng)脈粥樣硬化有重要關(guān)系。因此在這里我們探討腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與血脂水平的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年12月～2012年12月期間入院治療的急性腦梗死患者55例。病例符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)會(huì)議制定診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，頭顱CT檢查確診為腦梗死。男35例、女20例，年齡48～82歲，平均（60.5±8.0）歲。另選55例非腦梗死患者，男33例，女22例，年齡45～85歲，平均（59.5±8.5）歲。兩組之間一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 檢測(cè)方法

應(yīng)用日本阿洛克α10彩色多普勒超聲檢測(cè)儀進(jìn)行頸動(dòng)脈檢查，探頭頻率為7.5～12MHz，顯示IMT＜1.0mm為正常；IMT1.0～1.2mm為硬化；IMT≥1.3mm為有斑塊形成，根據(jù)表面光滑度及內(nèi)部均勻度確定斑塊的類(lèi)型，依據(jù)檢測(cè)結(jié)果腦梗死患者分為有斑塊組和無(wú)斑塊組。所有患者在入院后第2天清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽血測(cè)定空腹血脂。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率

腦梗死組IMT（2.21±0.42），對(duì)照組IMT（0.88±0.24），腦梗死組IMT明顯增厚；發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊78個(gè)，不穩(wěn)定性斑塊55個(gè)（發(fā)生率70.5%），穩(wěn)定性斑塊23個(gè)（發(fā)生率29.5%），對(duì)照組發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊14個(gè)，不穩(wěn)定性斑塊9個(gè)（發(fā)生率64.3%），穩(wěn)定性斑塊5個(gè)（發(fā)生率35.7%）。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 四組血脂水平比較

腦梗死組及有斑塊組的TG、LDL、ApoB水平均高于對(duì)照組及無(wú)斑塊組，HDL、ApoA水平低于對(duì)照組及無(wú)斑塊組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1 ～ 2。

表1 腦梗死與對(duì)照組血脂水平比較

表1 腦梗死與對(duì)照組血脂水平比較

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表2 有斑塊與無(wú)斑塊組血脂水平比較（

表2 有斑塊與無(wú)斑塊組血脂水平比較（

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3 討論

動(dòng)脈粥樣硬化是腦血管疾病的基礎(chǔ)，頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊形成、血管內(nèi)膜增厚造成血管腔變窄，最終引起腦組織缺血缺氧發(fā)生腦梗死[3]。斑塊分為兩類(lèi)，穩(wěn)定性斑塊表面光滑，內(nèi)部均勻，斑塊內(nèi)脂質(zhì)少，不易破裂，引起血管狹窄和腦梗死機(jī)率較低，而不穩(wěn)定性斑塊的形態(tài)不規(guī)則，內(nèi)部不均勻，含很多脂質(zhì)及炎性細(xì)胞，并有斑塊內(nèi)出血及組織壞死，會(huì)形成潰瘍，在血流沖擊下發(fā)生破裂，形成血栓[4-6]。我們發(fā)現(xiàn)腦梗死患者IMT明顯增厚，頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊檢出率明顯增高，其中以不穩(wěn)定性斑塊為主，這些都與脂質(zhì)代謝異常密切相關(guān)[7-8]，特別是高濃度的LDL可以通過(guò)損傷的血管內(nèi)皮沉積，損害血管內(nèi)膜，釋放炎性因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞聚集，刺激纖維組織增生，同時(shí)ox-LDL被巨噬細(xì)胞清道夫受體所攝取，造成膽固醇積聚，引起內(nèi)膜功能性損傷，進(jìn)入惡性循環(huán)，最終形成大量斑塊[9-10]。HDL具有保護(hù)血管、預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化作用，它是通過(guò)卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶將膽固醇與高密度脂蛋白結(jié)合，并轉(zhuǎn)到肝臟內(nèi)進(jìn)行代謝，最終降低TG濃度，防止脂類(lèi)物質(zhì)在外周組織的沉積，而ApoA是HDL的主要載脂蛋白，可以激活卵磷脂膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶，結(jié)合HDL發(fā)揮降脂作用，ApoA還具有抗炎、抗氧化以及協(xié)助生成一氧化氮合酶等作用[11-12]，抗血栓形成和保護(hù)內(nèi)皮，阻止動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生。ApoB是LDL主要載蛋白，其賴氨酸發(fā)生氧化修飾，導(dǎo)致LDL容易被巨噬細(xì)胞的清道夫受體攝取，從而導(dǎo)致膽固醇積聚和泡沫細(xì)胞形成，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生[13-14]。

研究結(jié)果表明腦梗死患者的血清TG、LDL、ApoB水平均高于對(duì)照組，而HDL、ApoA水平低于對(duì)照組，有斑塊組TG、LDL、ApoB水平又高于無(wú)斑塊組，而HDL、ApoA水平則明顯低于無(wú)斑塊組，說(shuō)明腦梗死患者的血脂代謝異常，特別是有斑塊形成的患者血脂代謝異常更為明顯。

綜上所述，降低TG、LDL水平，采用頸動(dòng)脈彩色超聲多普勒檢查，有助于及早發(fā)現(xiàn)腦梗死患者，降低高危人群發(fā)生急性缺血性腦卒中的機(jī)率。

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Relationship between carotid atherosclerotic plaque and levels of plasma-lipid in the patients with cerebral infarction

LI Haitao
Department of Neurology,Yancheng District People's Hospital of Luohe City in Henan Province,Luohe 462000,China

Objective To investigate the relationship between carotid atherosclerotic plaque and levels of plasmalipid after cerebral infarction patients(CI). Methods 55 patients with cerebral infarction of our hospital in the latest two years were selected as the study objects and 55 normal adults were control group;Carotid artery was evaluated by color Doppler ultrasound in all study objects;Concentration of TC,TG,HDL,LDL,ApoA,ApoB were measured. Results The levels of TG,LDL,ApoB in CI group were significantly higher than control group,which HDL,ApoA in CI group were lower than control group(P＜0.05);the rates IMT and unstable versus plaque in CI group were significantly higher than control group;the results were statistically significant(P＜0.05). Conclusion The levels of plasma TC, LDL may concern with the development of cerebral infarction.

Cerebral infarction;Carotid atherosclerotic plaque;Plasma lipid

R743.33

B

2095-0616（2015）08-138-03

2015-02-16）