右美托嘧啶對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)患者全麻誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)的影響

劉曉峰，王額爾敦，鄭永順，李泰峰

全麻氣管插管時(shí)易出現(xiàn)血壓升高，心率增快等不良反應(yīng)，插管后由于麻醉藥的作用又會(huì)引起短暫的血壓降低，血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定易造成顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的破裂及腦組織低灌注、腦血管痙攣等不良事件。右美托咪啶（dexmedemidine，DEX）作為 α2腎上腺素受體激動(dòng)劑，兼具鎮(zhèn)靜、抗焦慮、鎮(zhèn)痛和抗交感反射等藥理學(xué)作用，Yildiz等報(bào)道DEX可通過抑制去甲腎上腺素釋放，以抑制氣管插管過程中的心血管反應(yīng)［1］。本研究觀察DEX用于全腦血管造影顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)患者誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)的變化，為DEX在DSA患者的應(yīng)用提供臨床參考。

1 資料和方法

1．1 一般資料 本研究經(jīng)該院醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者均簽署麻醉知情同意書。擇期在該院DSA行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)患者60例，年齡37～72歲，ASAⅠ～Ⅱ，所有患者無心血管病史，無肝腎功能異常，麻醉誘導(dǎo)前未使用任何鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物。隨機(jī)分為右美托嘧啶組和對(duì)照組，每組30例，兩組患者的年齡、體重、性別和手術(shù)時(shí)間差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。

1．2 研究方法 兩組患者術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲，入室前均給予戊乙奎醚0．5 mg靜脈注射，入室后常規(guī)建立靜脈通道監(jiān)測(cè)患者的心率（HR）、血樣飽和度（SpO2）和心電圖（ECG），并在局麻下行左橈動(dòng)脈穿刺，監(jiān)測(cè)有創(chuàng)收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。D 組在麻醉誘導(dǎo)前30 min給予鹽酸右美托咪啶0．4 μg／kg（批號(hào)：14051232，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司），靜脈泵注，15 min內(nèi)完成，C組給予等容量生理鹽水。麻醉誘導(dǎo)： 咪達(dá)唑侖 0．05 mg／kg，舒芬太尼 0．3～0．5 μg／kg，依托咪脂 0．3 mg／kg，順苯磺阿曲庫銨0．15 mg／kg，2 min 后經(jīng)口明視氣管插管，行機(jī)械通氣，潮氣量 8～12 ml／kg，PR10～12 次 ／min，維持PETCO2在 35～45 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）。

1．3 觀察指標(biāo) 分別記錄泵注DEX或生理鹽水前（T0），氣管插管前（T1），氣管插管即刻（T2），插管后1 min （T3）、3 min （T4）、5 min （T5）6 個(gè)時(shí)點(diǎn)收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）及心率（HR）的變化。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14．0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析，組間比較采用 t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2．1 兩組患者在各時(shí)點(diǎn)的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)變化在 T0時(shí)點(diǎn)SBP、DBP、MAP和HR比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。D 組 SBP、DBP 及 MAP 在 T1較 T0降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），但在 T2、T3、T4和T5各時(shí)點(diǎn)與 T0比較無顯著差異 （P＞0．05）；C 組SBP、DBP及MAP在T2和T3時(shí)點(diǎn)明顯高于 T0和T1（P＜0．05），但在 T4和 T5時(shí)點(diǎn)，SBP、DBP 及 MAP 均明顯低于 T0和 T1時(shí)點(diǎn)（P＜0．05），C 組和 D 組 SBP、DBP 及 MAP 在 T1、T2、T3、T4和 T5比較均有明顯差異（P＜0．05）。

2．2 兩組患者的 HR變化 D組在 T1、T4和 T5時(shí)點(diǎn)明顯低于 T0（P＜0．05），T2和 T3時(shí)點(diǎn)較 T1明顯升高（P＜0．05），但與 T0相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。C 組在 T2和 T3時(shí)點(diǎn)明顯高于 T0和 T1（P＜0．05），T4和 T5時(shí)點(diǎn)較插管前無明顯差異（P＞0．05）。C 組在 T1、T2、T3、T4和 T5時(shí)點(diǎn)明顯高于 D 組 （P＜0．05）。見表1。

表1 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)各血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的比較（±s，n＝30）

表1 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)各血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的比較（±s，n＝30）

注：與 T0比較＊P＜0．05；與 T0 和 T1，＃P＜0．05；T1、T2、T3、T4和 T5時(shí)點(diǎn)與 D 組比較△P＜0．05

指標(biāo) T0 T1 T2 T3 T4 T5 D組SBP（mmHg） 119．3±9．6 107．2±8．1＊ 124．2±8．5 121．7±7．9 119．7±6．9 114．6±7．2 DBP（mmHg） 68．8±6．9 57．6±7．1＊ 72．1±6．4 70．2±7．3 67．4±6．1 65．6±6．8 MAP（mmHg） 81．4±7．8 71．1±6．8＊ 85．6±7．1 82．1±7．5 80．2±6．6 79．2±6．9 HR（次 ／min） 78．5±6．6 62．5±5．9＊ 73．1±6．2 74．0±6．7 68．1±6．4＊ 64．3±5．8＊C組SBP（mmHg） 121．2±8．1 122．1±7．6△ 143．1±9．7＃△ 138．7±7．7＃△ 110．2±8．3△ 101．4±7．8△DBP（mmHg） 69．4±6．7 69．7±6．1△ 78．3±6．9＃△ 75．7±7．2＃△ 64．1±7．0△ 58．7±6．7△MAP（mmHg） 83．6±7．3 83．4±6．9△ 99．5±7．9＃△ 94．6±7．4＃△ 75．5±7．7△ 71．1±7．1△HR（次 ／min） 77．8±6．3 76．9±6．1 88．2±7．3＃ 86．4±6．9＃ 79．2±7．0 74．1±6．2

3 討 論

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的發(fā)生是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因，是一種比較常見的腦血管疾病。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是指腦動(dòng)脈壁異常膨出的部分，病因尚不清楚，病情兇險(xiǎn)，近年來血管內(nèi)栓塞治療成為治療動(dòng)脈瘤的主要手段。為防止腦血管意外的發(fā)生，要求麻醉誘導(dǎo)平穩(wěn)，嚴(yán)格控制血壓波動(dòng)。全麻氣管插管期的心血管不良反應(yīng)是因窺喉及插管操作對(duì)咽喉部及氣管黏膜的機(jī)械性刺激引起交感—腎上腺素系統(tǒng)興奮，產(chǎn)生一過性的兒茶酚胺增加，這種刺激可引起血漿去甲腎上腺素的突增，臨床表現(xiàn)為心率加快，血壓升高或心律失常等血流動(dòng)力學(xué)的變化［1］。

生理情況下，腦血流具有自身調(diào)節(jié)功能。MAP在一定范圍內(nèi)（上限 100～130mmHg；下限 50～80mmHg）對(duì)腦血流影響極小［2］。但顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者的腦血流自主調(diào)節(jié)功能降低，動(dòng)脈壓突然升高可引起動(dòng)脈瘤破裂，顱內(nèi)壓增高，麻醉誘導(dǎo)后又經(jīng)常出現(xiàn)低血壓，動(dòng)脈壓降低又可導(dǎo)致腦灌注降低、腦缺血［3］。因此，預(yù)防和控制腦動(dòng)脈瘤患者圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)對(duì)于治療尤為重要。另一項(xiàng)對(duì)健康志愿者的研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用DEX后可引起CBF下降，CBF下降可減輕腦腫脹，為手術(shù)提供良好條件［4］。在本研究中患者從入室到插管后5 min，MAP始終維持在 “自主調(diào)節(jié)”范圍內(nèi)，對(duì)腦血流影響較小。

DEX作為一種選擇性的α2受體激動(dòng)劑（α2AR），具有有鎮(zhèn)靜、抗交感和鎮(zhèn)痛的特性，已經(jīng)成為一種安全有效的麻醉輔助藥物［5］。尤其應(yīng)用于全麻誘導(dǎo)期［6］及蘇醒期，有利于維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)，降低麻醉風(fēng)險(xiǎn)。DEX主要通過兩方面發(fā)揮臨床效應(yīng)：選擇性的興奮中樞孤束核突觸后α2AR，抑制脊髓前側(cè)角交感神經(jīng)細(xì)胞發(fā)放沖動(dòng)，使交感神經(jīng)張力降低，從而引起心率減慢，并減少手術(shù)期間多種刺激引起的高血壓反應(yīng)［7］；激動(dòng)腦和延髓突觸后膜α2腎上腺素能受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，使血中兒茶酚胺的水平降低。在外周，快速輸注DEX可激活血管平滑肌的α2B腎上腺素受體，收縮血管導(dǎo)致一過性高血壓，臨床上常采取延長輸注時(shí)間（＞10 min）的方法來減弱這種高血壓反應(yīng)［8］。本研究主要觀察預(yù)輸注DEX對(duì)DSA行腦動(dòng)脈瘤栓塞患者全麻誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)變化的影響。

本研究在全麻誘導(dǎo)前30 min給予DEX0．4 μg／kg，靜脈泵注，15 min內(nèi)完成，然后進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)和氣管插管。本研究發(fā)現(xiàn)，D組SBP、DBP及MAP在T1較 T0降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），但在 T2、T3、T4和 T5各時(shí)點(diǎn)與 T0比較無顯著性差異 （P＞0．05）；C 組 SBP、DBP 及 MAP 在 T2和 T3時(shí)點(diǎn)明顯高于 T0和 T1（P＜0．05）。但在 T4和 T5時(shí)點(diǎn)，SBP、DBP 及 MAP 均明顯低于 T0和 T1時(shí)點(diǎn) （P＜0．05），C組和 D 組 SBP、DBP 及 MAP 在 T1、T2、T3、T4和 T5比較均有明顯差異（P＜0．05）。D組給予 DEX 后HR較T0時(shí)明顯降低，且在插管即刻及插管后心率較給藥前無明顯差別 （P＞0．05），在給藥后各時(shí)點(diǎn)C組的HR明顯高于D組（P＜0．05）。結(jié)果顯示D組插管即刻及插管后留學(xué)動(dòng)力學(xué)的波動(dòng)明顯小于C組。

綜上所述，右美托嘧啶的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和抗交感特性可抑制氣管反應(yīng)，有利于維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，降低麻醉風(fēng)險(xiǎn)，可安全用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)患者的麻醉誘導(dǎo)。

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