單純糖耐量受損者與空腹血糖受損并糖耐量受損者內皮功能及代謝異常的比較

呂以培 黃文萍 張素華 車紅英 楊丕堅 黃中瑩 黃 虹 盧偉波 李舒敏 羅文意

廣西壯族自治區欽州市第二人民醫院內分泌科，廣西欽州535000

單純糖耐量受損者與空腹血糖受損并糖耐量受損者內皮功能及代謝異常的比較

呂以培 黃文萍 張素華 車紅英 楊丕堅 黃中瑩 黃 虹 盧偉波 李舒敏 羅文意

廣西壯族自治區欽州市第二人民醫院內分泌科，廣西欽州535000

目的比較單純糖耐量受損者（I-IGT）和空腹血糖受損并糖耐量受損者（IFG＋IGT）的內皮功能及代謝異常。方法根據2005年國際糖尿病聯盟標準男性腰圍≥90 cm、女性腰圍≥80 cm為肥胖，分肥胖組與非肥胖組，選擇2008年1月～2012年3月欽州市第二人民醫院體檢人員，包括I-IGT（D組）83例（非肥胖即D1組41例，肥胖即D2組42例）和IFG＋IGT（E組）72例（非肥胖即E1組30例，肥胖即E2組42例），以正常糖耐量者（N組）142例（非肥胖即N1組75例，肥胖即N2組67例）作對照，采用口服葡萄糖耐量試驗及胰島素釋放試驗檢測血糖、免疫活性胰島素，同時檢測空腹血脂、游離脂肪酸（FFA）、脂聯素（APN）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、內皮素（SET），留取晨尿測定內皮素（UET）、尿微量白蛋白（MUA）。測量腰圍、血壓、身高和體質量。計算平均動脈壓（MAP）、血糖曲線下面積（gluAUC）、10～30 min胰島素凈增值與血糖凈增值的比值（ΔI/ΔG）、β細胞功能指數（HOMA-β）和胰島素抵抗指數（HOMA-IR）等。結果校正性別、年齡后，E組與D組、E2組與D2組的hs-CRP、MUA、SET、UET比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；E1組與D1組的UET比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；E組與D組的三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）、FFA、APN、空腹血糖（FPG）、糖耐量2 h血糖（2 hPG）、gluAUC、ΔI30/ΔG30、ΔI20/ΔG20、ΔI10/ΔG10、HOMA-β和HOMA-IR比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；E1組與D1組的TG、HDL、FFA、APN、FPG、gluAUC、HOMA-IR、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、ΔI20/ΔG20、ΔI10/ΔG10比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；E2組與D2組的MAP、TG、HDL、FFA、APN、HOMA-IR、HOMA-β、FPG、2 hPG、gluAUC、ΔI20/ΔG20和ΔI10/ΔG10比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論與I-IGT比較，IFG＋IGT內皮損害更嚴重，肥胖者大血管和微血管均加重，非肥胖者微血管加重明顯；IFG＋IGT肥胖者血壓增高更明顯，TG和FFA增高，HDL和APN降低；無論肥胖與否，血糖紊亂更重且胰島功能下降，特別是早期相的下降及胰島素抵抗更明顯。

空腹血糖受損；糖耐量受損；內皮功能；代謝；肥胖

1997年WHO提出了空腹血糖受損和糖耐量受損的定義和診斷標準，1999年Weyer為探討空腹血糖（FPG）和糖耐量2 h血糖（2 hPG）臨床意義的異同，將糖調節受損分為3個亞類：①單純空腹血糖受損（I-IFG，6.1 mmol/L≤FPG＜7.0 mmol/L和2 hPG＜7.8 mmol/L）；②單純糖耐量受損（I-IGT，FPG＜6.1mmol/L和7.8mmol/L≤2 hPG＜11.1 mmol/L）；③FPG和2 hPG均受損（IFG+ IGT，6.1 mmol/L≤FPG＜7.0 mmol/L和7.8 mmol/L≤2 hPG＜11.0 mmol/L）。此類方法被廣泛采用，對臨床和研究工作起重要的指導作用。2006年WHO提出中間高血糖概念，即包括以上3個亞類，且診斷標準是相同的。對于IGT而言，一般泛指I-IGT和IFG+IGT，IGT的發病機制與心血管疾病和內皮功能的損害以及向糖尿病轉化的情況已有較多的研究，但對I-IGT和IFG+ IGT兩者肥胖和非肥胖的內皮功能改變及代謝狀態改變異同的探討還少見相關報道，現將本研究的觀察情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇I-IGT 83例與IFG＋IGT 72例作比較，按肥胖程度（根據國際糖尿病聯盟標準，男性腰圍≥90 cm、女性腰圍≥80 cm為肥胖）分肥胖組與非肥胖組。I-IGT（D組）男35例，女48例，年齡31～60歲，平均（51.04± 8.62）歲，其中肥胖組（D2組）42例，男18例，女24例，平均（52.36±8.98）歲，非肥胖組（D1組）41例，男17例，女24例，平均（49.71±8.35）歲；IFG+IGT（E組）患者72例，男31例，女41例，年齡34～59歲，平均（51.00± 6.41）歲。其中肥胖組（E2組）42例，男17例，女25例，年齡（51.61±7.25）歲，非肥胖組（E1組）30例，男14例，女16例，年齡（50.15±5.21）歲，以正常糖耐量者（NGT， N組）共142例作對照，其中男66例，女76例，年齡22～60歲，平均（46.38±8.67）歲，分為肥胖組（N2組）67例，男31例，女36例，平均（46.25±10.03）歲，非肥胖組（N1組）75例，男35例，女40例，平均（46.49± 7.34）歲。排除標準：血液系統疾病、肝病或肝功能異常、周圍血管疾病、全身或尿路感染、腦卒中、冠心病、血尿、其他原因引起的腎病與腎炎及腎功能不全、充血性心衰、發熱、妊娠和吸煙者，近2周未用內皮保護劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、調脂藥和胰島素增敏劑，肥胖者排除繼發性肥胖。受試前向所有受試者說明目的、過程、不良反應等，以自愿參加為原則。實驗前3 d進食碳水化合物≥200 g/d，保證空腹時間＞10 h，所有受試者為2008年1月～2012年3月在本院體檢部體檢人員，部分為2型糖尿病患者一級親屬。

1.2 研究方法

1.2.1 體檢測量身高、體質量、腰圍（肋弓下緣與髂前上嵴之間的中點）以及3 d早晨血壓取平均數，計算體質量指數（BMI）、腰圍指數（WI）和平均動脈壓（MAP）。

1.2.2 血尿標本采集空腹查總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）、游離脂肪酸（FFA）、脂聯素（APN）、內皮素（SET）和超敏C反應蛋白（hs-CRP）；做口服葡萄糖（75 g）耐量試驗及胰島素釋放試驗，檢測0、10、20、30、60、120 min血糖和免疫活性胰島素；留取晨尿測定尿內皮素（UET）與微量白蛋白（MUA）。計算穩態模型胰島素抵抗指數（HOMA-IR）、β細胞功能指數（HOMA-β）和胰島素敏感指數（ISI）。HOMA-IR=空腹胰島素（FINS）×FPG/22.5，HOMA-β=FINS×20/（FPG－3.5），HOMA-IR和HOMA-β取自然對數，ISI=1/（FINS×FPG）。用梯形面積公式計算葡萄糖曲線下面積（gluAUC）、胰島素曲線下面積（INSAUC）以及胰島素分泌早期相（0～30 min）曲線下面積（INSAUCone）與第二相（30～120min）胰島素曲線下面積（INSAUCtwo），計算早期胰島素分泌指標糖負荷后10、20、30 min胰島素凈增值與血糖凈增值的比值ΔI10/ΔG10、ΔI20/ΔG20和ΔI30/ΔG30。

1.2.3 測定方法采用RIA法（天津協和醫藥科技有限公司試劑盒）測定INS；RIA法（北京科美生物技術有限公司試劑）測定ET；未抽提直接法測定UET；散射比濁法（西門子醫學診斷產品有限公司試劑盒）測定MUA；免疫比濁法（北京利德曼生化股份有限公司試劑）測定hs-CRP；比色法（英國RANDOX laboratories Ltd.試劑）測定FFA；酶聯免疫法（上海圓創生物科技有限公司）測定APN。血、尿標本留取后即放-20℃冰箱內保存，統一測定。

1.2.4 彩超檢查彩超測定肱動脈休息時內徑（Db）、加壓時內徑（Dh）及服用硝酸甘油后內徑（Dn）變化，計算內皮依賴性血管舒張功能（EDD）ΔD％=（Dh-Db）/ Db×100％，內皮非依賴性血管舒張功能（EID）ΔD1％=（Dn-Db）/Db×100％。

1.3 統計學方法

采用SPSS 17.0統計軟件對數據進行分析，計量資料以平均數±標準差（±s）表示，采用協方差分析（校正性別和年齡），以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組BM I、W I、MAP及各項血管內皮功能指標的比較

D組與N組、E組與N組、E2組與E1組、D1組與N1組、E1組與N1組、N2組與N1組、E2組與D2組的MAP比較差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；D2組與D1組、E2組與E1組，N2組與N1組的BMI、WI比較，差異有統計學意義（P＜0.01）；D組與N組、E組與N組、D1組與N1組、E1與N1組、E2組與N2組、D2組與N2組的hs-CRP、MUA、SET、UET、EDD、EID比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；E2組與E1組、E組與D組、E2組與D2組的hs-CRP、MUA、SET、UET比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；N2組與N1組的hs-CRP、SET、UET比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；D2組與D1組的hs-CRP比較，差異有統計學意義（P＜0.01）；E1組與D1組的UET比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 各組BMI、W I、MAP及各項血管內皮功能指標的比較（±s）

表1 各組BMI、W I、MAP及各項血管內皮功能指標的比較（±s）

與N組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與D組比較，#P＜0.05，##P＜0.01；與N1組比較，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；與N2組比較，■P＜0.05，■■P＜0.01；與D1組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；與D2組比較，▼P＜0.05，▼▼P＜0.01；與E1組比較，▽P＜0.05，▽▽P＜0.01

?

2.2 各組血脂指標、FFA、APN的比較

E組與D組、E組與N組、E2組與N2組、E1組與N1組、E1組與D1組、E2組與D2組、N2組與N1組的TG、HDL、FFA和APN比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；D組與N組、D1組與N1組的FFA、APN比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；D2組與D1組的TC、TG比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；D2組與N2組的APN比較，差異有統計學意義（P＜0.01）（表2）。

表2 各組血脂指標、FFA、APN的比較（mmol/L，±s）

表2 各組血脂指標、FFA、APN的比較（mmol/L，±s）

與N組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與D組比較，#P＜0.05，##P＜0.01；與N1組比較，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；與N2組比較，■P＜0.05，■■P＜0.01；與D1組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；與D2組比較，▼P＜0.05，▼▼P＜0.01

?

2.3 各組血糖、胰島素水平及相關指標的比較

血糖：E組與N組、D組與N組、E1組與N1組、E2組與N2組、E2組與D2組、E組與D組的FPG、2 hPG、gluAUC比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；D2組與N2組、D1組與N1組、N2組與N1組的2 hPG、gluAUC比較，差異有統計學意義（P＜0.01）；E1組與D1組的FPG、gluAUC比較，差異有統計學意義（P＜0.01）；D2組與D1組的FPG比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表3）。

胰島素水平：D組與N組、E1組與N1組的INS120、HOMA-β、INSAUCtwo比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；E組與N組的FINS、INS120、HOMA-β、INSAUCone比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；N2組與N1組的FINS、INS120、HOMA-β、INSAUC、INSAUCone和INSAUCtwo比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；D1組與N1組的INS120、HOMA-β、INSAUC、INSAUCtwo比較，差異有統計學意義（P＜0.01）；D2組與N2組、E2組與N2組的INS120、HOMA-β、 INSAUCone比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；E組與D組、E1組與D1組、E2組與D2組的HOMA-β比較，差異有統計學意義（P＜0.01）；E2組與E1組的FINS比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表3）。

胰島素分泌快速相：D與N組的ΔI30/ΔG30比較差異有統計學意義（P＜0.05）；D2組與N2組、N2組與N1組的ΔI20/ΔG20比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；E組與N組、E組與D組、E1組與N1組、E1組與D1組、E2組與N2組的ΔI30/ΔG30、ΔI20/ΔG20、ΔI10/ΔG10比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；E2組與D2組的ΔI20/ΔG20、ΔI10/ΔG10比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表3）。

胰島素抵抗：E組與N組、D組與N組、N2組與N1組、D1組與N1組、E1與N1組、E2組與N2組的HOMA-IR、ISI比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）；D2組與D1組、D2組與N2組、E組與D組、E1組與D1組、E2組與D2組的HOMA-IR比較，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）（表3）。

表3 各組血糖、胰島素水平及相關指標的比較（±s）

表3 各組血糖、胰島素水平及相關指標的比較（±s）

與N組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與D組比較，#P＜0.05，##P＜0.01；與N1組比較，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；與N2組比較，■P＜0.05，■■P＜0.01；與D1組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；與D2組比較，▼P＜0.05，▼▼P＜0.01；與E1組比較，▽P＜0.05

?

3 討論

評價肥胖的指標有BMI、腰圍、腰臀比及WI，本研究引入BMI、腰圍及WI多角度評判肥胖以便于更客觀地評判肥胖。本研究結果顯示，WI和BMI有較高的一致性，WI是對腰圍的修正，腰圍和BMI區別：①多數代謝綜合征診斷標準包含腰圍；②腰圍對于含脂比例較高的個體、脂肪分布異常較敏感，BMI對于含脂比例較低、非中心型肥胖較為敏感。對于非肥胖人群，WI在進展為糖尿病和血管性疾病的預警作用與BMI、腰臀比、腰圍比較最優越。評價內皮功能的指標：EDD為肱動脈內皮細胞在壓力作用下釋放一氧化氮引起血管舒張，為大血管內皮功能改變的早期、敏感指標；EID為硝酸甘油激活鳥苷酸環化酶的提供一氧化氮使血管舒張，為大血管內皮改變較晚的指標；hs-CRP反映血管壁炎癥，是大血管病變指標；內皮細胞功能改變同時其分泌SET改變，是內皮功能改變早期敏感指標，無大血管與微血管的特異性；MUA和大血管病變關系密切，在非糖尿病的人群中主要提示大血管病變；腎源性ET為UET的主要來源，UET能準確敏感反映腎小球血管內皮細胞功能改變，是微血管病變指標。

本研究結果顯示，與非肥胖者比較，NGT肥胖者hs-CRP、SET及UET出現了明顯改變，說明NGT肥胖者已經發生了大血管和微血管內皮功能的異常［1］；與NGT比較，I-IGT各項內皮指標均有改變，說明IIGT有大血管和微血管病變［2-3］，IFG＋IGT的hs-CRP、MUA、SET、UET與I-IGT比較有明顯差異，說明無論是大血管還是微血管內皮功能損害IFG＋IGT更嚴重，與相關報道相一致［4-5］；IFG＋IGT非肥胖者各項內皮指標均有改變，與I-IGT非肥胖者比較，UET有明顯差異，說明IFG＋IGT非肥胖者大血管和微血管內皮功能均損害，但相對于I-IGT非肥胖者而言，微血管內皮功能損害更嚴重；IFG＋IGT肥胖者hs-CRP、MUA、SET、UET與I-IGT肥胖者比較，有明顯差異，說明IFG＋IGT肥胖者大血管和微血管均較I-IGT肥胖者嚴重。總之，IFG＋IGT內皮損害更嚴重，肥胖者大血管和微血管損害均加重，非肥胖者微血管損害加重為主。

NGT肥胖者與NGT非肥胖者的MAP比較，差異有統計學意義，說明肥胖影響血壓［6-7］；I-IGT和IFG＋IGT與NGT非肥胖者相比血壓有增高的趨勢，而IFG＋IGT差異更顯著，說明血糖與血壓關系密切［8］，I-IGT和IFG＋IGT的血壓差異不大，但肥胖IFG＋IGT較肥胖I-IGT更高，肥胖IFG＋IGT與非肥胖IFG＋IGT差別顯著，說明在IFG＋IGT階段血糖因素及肥胖因素都影響血壓［9］；IFG＋IGT、I-IGT與NGT比較，NGT→IIGT→IFG＋IGT以其中FFA、TG逐步增高而APN、HDL逐步降低為規律表現，說明糖代謝紊亂加重與脂代謝紊亂有關；IFG＋IGT、I-IGT與NGT比較，NGT→I-IGT→IFG＋IGT呈FPG、2 hPG和gluAUC逐步增高，各組非肥胖和肥胖者之間差別不明顯；I-IGT與IFG＋IGT有INS120增高表現，I-IGT和IFG+IGT非肥胖者以INSAUCtwo增高，而肥胖者以INSAUCone降低為表現，IFG+IGT及其肥胖和非肥胖者各時段10～30 min的ΔI/ΔG均低，IFG＋IGT非肥胖者ΔI10/ ΔG10、ΔI20/ΔG20、ΔI30/ΔG30均低于I-IGT非肥胖者，IFG＋IGT肥胖者ΔI10/ΔG10、ΔI20/ΔG20低于IIGT肥胖者。無論肥胖與否，NGT→I-IGT→IFG＋IGT呈HOMA-β逐步下降、HOMA-IR逐步增高，說明IIGT和IFG＋IGT均出現了胰島β細胞對糖反應能力下降，IFG＋IGT胰島功能下降特別是早期相的下降及胰島素抵抗更明顯［10-11］，除肥胖者外非肥胖者也出現明顯胰島素抵抗，肥胖不是胰島素抵抗的唯一因素［12-13］。I-IFG與肝臟胰島素抵抗、葡萄糖輸出抑制受損以及胰島細胞功能不良有關，表現為胰島素抵抗較重、早期胰島素分泌尚正常及基礎狀態下胰島素分泌下降；I-IGT與早期胰島素分泌下降、外周組織對胰島素的敏感度下降而對葡萄糖的處理能力減低有關，表現為胰島素抵抗輕、基礎狀態下胰島素分泌尚正常及早期胰島素分泌下降，本組IFG＋IGT表現和I-IGT特點相似為主，在程度上加重。

綜上所述，與I-IGT比較，IFG＋IGT內皮損害更嚴重，肥胖者大血管和微血管損害均加重，非肥胖者微血管損害加重明顯；IFG＋IGT肥胖者血壓增高更明顯；TG和FFA增高，HDL和APN降低；無論肥胖與否，血糖紊亂更重且胰島功能下降，特別是早期相的下降及胰島素抵抗更明顯。

［1］Muris DM，Houben AJ，Schram MT，et al.Microvascular dysfunction：an emerging pathway in the pathogenesis of obesity-related insulin resistance［J］.Rev Endocr Metab Disord，2013，14（1）：29-38.

［2］Jessani SS，Lane DA，Shantsila E，et al.Impaired glucose tolerance and endothelial damage，as assessed by levels of von Willebrand factor and circulating endothelial cells，following acute myocardial infarction［J］.Ann Med，2009，41（8）：608-618.

［3］Singleton JR，Smith AG，Russell JW，et al.Microvascular complications of impaired glucose tolerance［J］.Diabetes，2003，52（12）：2867-2873.

［4］Lü Q，Tong N，Liu Y，et al.Community-based population data indicates the significant alterations of insulin resistance，chronic inflammation and urine ACR in IFG combined IGT group among prediabetic population［J］.Diabetes Res Clin Pract，2009，84（3）：319-324.

［5］Unwin N，Shaw J，Zimmet P，et al.Impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia：the current status on definition and intervention［J］.Diabet Med，2002，19（9）：708-723.

［6］Li X，Xu J，Yao H，et al.Obesity and overweight prevalence and its association with undiagnosed hypertension in Shanghai population，China：a cross-sectional population-based survey［J］.Front Med，2012，6（3）：322-328.

［9］Lin S，Cheng TO，Liu X，et al.Impact of dysglycemia，body mass index，and waist-to-hip ratio on the prevalence of systemic hypertension in a lean Chinese population［J］.Am J Cardiol，2006，97（6）：839-842.

［10］Abdul-Ghani MA，Sabbah M，Kher J，et al.Different contributions of insulin resistance and beta-cell dysfunction in overweight Israeli Arabs with IFG and IGT［J］.Diabetes Metab Res Rev，2006，22（2）：126-130.

［11］Kanat M，Norton L，Winnier D，et al.Impaired early-but not late-phase insulin secretion in subjects with impaired fasting glucose［J］.Acta Diabetol，2011，48（3）：209-217.

［12］Chun YH，Han K，Park SH，et al.Insulin resistance is associated with intraocular pressure elevation in a non-obese Korean population［J］.PLoS One，2015，10（1）：e112929.

［13］Sun Y，Li W，Hou X，et al.Triglycerides and ratio of triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol are better than liver enzymes to identify insulin resistance in urban middle-aged and older non-obese Chinese without diabetes［J］.Chin Med J（Engl），2014，127（10）：1858-1862.

Comparison the endothelial function and metabolic disorder between pure impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose combined with impaired glucose tolerance

LV Yi-pei HUANG Wen-ping ZHANG Su-hua CHE Hong-ying YANG Pi-jian HUANG Zhong-ying HUANG Hong LU Wei-bo LI Shu-min LUO Wen-yi
Department of Endocrinology，the Second People′s Hospital of Qinzhou City in Guangxi Zhuang Autonomous Region，Qinzhou 535000，China

Objective To compare the difference of endothelial function and metabolic disorder between pure impaired glucose tolerance（I-IGT）and impaired fasting glucose combined with impaired glucose tolerance（IFG+IGT）.Methods Patients were divided into obesity group and non-obesity group according to the 2005 international diabetes federation standard that male waist more than 90 cm or female waist more than 80 cm，and were regarded as obesity.Physical examination personnel from January 2008 to March 2012 of the Second People′s Hospital were selected and contained IIGT（group D，n=83，non-obesity was 41 cases as group D1 and obesity was 42 cases as group D2），compared with IFG+ IGT（group E，n=72，obesity was 42 cases as group E2 and non-obesity was 30 cases as group D1）and normal glucose tolerance（group N，n=142，non-obesity was 75 cases as group N1 and obesity was 67 cases as group N2）as control.Oral glucose tolerance test and insulin releasing test were conducted to detect blood glucose and immune reactive insulin.At the same time，fasting lipid，free fatty acid（FFA），adiponectin（APN），hypersensitive c-reactive protein（hs-CRP）and endothelin（SET）was tested respectively.Urine endothelin（UET）and urine microalbminurin were tested by returning the morning urine.Waistline，blood pressure，height and body mass was tested respectively.Mean arterial pressure（MAP），area under the curve of glucose（gluAUC），the ratio of insulin net added value and blood glucose net added value in 10 to 30 minutes（ΔI/ΔG），β-cell function index（HOMA-β）and insulin resistance index（HOMA-IR）were counted.Results After adjustment sex and age，the difference of hs-CRP，MUA，SET and UET was statistically significant when group E and group D compared with group E2 and group D2（P＜0.05 or P＜0.01）.The difference of UET was statistically significant when group E1 compared with group D1（P＜0.05）.The difference of TG，HDL，FFA，APN，FPG，2 hPG，gluAUC，ΔI30/ΔG30，ΔI20/ΔG20，ΔI10/ΔG10，HOMA-β and HOMA-IR was statistically significant when group E compared with group D（P＜0.05 or P＜0.01）.The difference of TG，HDL，FFA，APN，FPG，gluAUC，HOMA-IR，HOMA-β，ΔI30/ΔG30，ΔI20/ΔG20 and ΔI10/ΔG10 was statistically significant when group E1 compared with group D1（P＜0.05 or P＜0.01）.The difference of MAP，TG，HDL，FFA，APN，HOMA-IR，HOMA-β，FPG，2 hPG，gluAUC，ΔI20/ΔG20 and ΔI10/ΔG10 was statistically significant when group E2 compared with group D2（P＜0.05）.Conclusion Comparing with I-IGT，the endothelial damage in IFG+IGT is more serious，both of large blood vessels and capillaries in obesities aggravates and the capillaries in non-obesity aggravates obvious；blood pressure increases in IFG+IGT obesities is more obvious；TG and FFA increases while HDL and APN decreases；dysglycemia is more serious，islet function declines especially in the early and insulin resistance is more obvious.

Impaired fasting glucose；Impaired glucose tolerance；Endothelial function；Metabolism；Obesity

R587.1

A

1674-4721（2015）12（b）-0011-06

2015-09-08 本文編輯：王紅雙）

廣西壯族自治區科學研究與技術開發計劃項目（桂科攻0816004-26）

呂以培（1969-），男，碩士，副主任醫師，主要研究方向：糖尿病慢性并發癥的發病機制及防治