體外膜肺氧合在低心排綜合征救治中的臨床應用

廣東省佛山市第一人民醫院（528000）余志輝 毛克江 陸蓮 溫偉標 譽鐵鷗 方濱 強新華 周立新

低心排綜合征(Low Cardiac Output Syndrome，LCOS)是心肌損害導致心泵功能下降，機體容量、阻力都正常或作了較大代償情況下，心臟泵血功能依然不能滿足機體循環的需要，出現循環衰竭，機體組織低灌注，是臨床常見急危重癥[1]。目前臨床治療手段有限，仍是以去除誘因為主，同時予以藥物治療及支持療法，故LCOS患者死亡率、致殘率居高不下[2]。因此，通過在臨床應用體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation,ECMO）治療LCOS患者，探討LOCS患者臨床治療有效方法具有重大現實意義。

1 資料和方法

1.1 一般情況 2011年1月～2015年7月我科ECMO輔助救治的LCOS患者共12例，其中男性7例，女性5例，年齡19～65歲，平均37.4歲。診斷為急性病毒性心肌炎5例，心臟圍手術期3例，風濕性心臟病2例，心臟驟停2例。

1.2 方法 ECMO治療情況：所有患者均使用靜脈-動脈（V-A）模式，置管選用股動脈-頸靜脈置管，置管耗時1.5～2h，使用MAQUT體外膜肺系統，ECMO 輔助期間使用肝素調整活化凝血時間至180～200s，ECMO 啟動時流量80～100 ml/kg，氧流量按通氣血流比值等于0.8 進行調整，并根據血氣結果適當調整，當病情穩定后逐漸下調ECMO 輔助流量，達到撤除條件穩定2～4h 后撤除ECMO[3][4][5][6]。ECMO 期間機械通氣策略采用小潮氣量肺保護性通氣。記錄ECMO治療前后血管活性藥物用量、患者血流動力學指標、并發癥、預后等資料。

附表1 ECMO輔助前后血管活性藥物用量（μg/kg?min）

附表2 ECMO輔助前后血流動力學情況

撤除ECMO的條件：①患者循環穩定，可停用血管活性藥物或僅需小劑量血管活性藥物維持血壓（多巴胺/多巴酚丁胺≤5ug/kg?min，去甲腎上腺素≤0.05 ug/kg?min）；②心臟泵功能恢復，射血指數EF＞40%，脈壓差＞20mmHg，LVP＜15 mmHg，CVP＜10 mmHg；③ECMO輔助必要性降低，泵流量小于心輸出量10%；④組織灌注指標好轉，ScVO2大于65%[3][4][5][6]。

1.3 統計學分析 應用SPSS16.0軟件分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，如符合正態分布且方差齊時行完全隨機設計單因素方差分析，有統計學意義用Bonferroni法兩兩比較；如不符合正態分布或方差不齊用非參數檢驗Kruscal-Wallis法，有統計學意義行Bonferroni法校正成組Wileoxon檢驗，相關性檢驗采用Pearson直線相關性分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

12例心功能衰竭患者在藥物治療無效時使用體外膜肺氧合技術搶救治療，所有患者輔助治療后1h血管活性藥物明顯減量（見附表1），血流動力學指標好轉（見附表2），輔助時間132±27h，心臟射血分數有明顯改善，成功撤除體外膜肺氧合12例（100%），痊愈出院11例（83.33%），死亡1例（16.67%），發生并發癥5例（41.67%）。

3 討論

低心排綜合征 (LCOS)是指心臟收縮功能嚴重下降，主要是創傷、感染、心梗、先天性心臟病等疾病惡化所引起的，由于心輸出量的下降，導致機體無法得到滿足，從而出現一系列的功能紊亂綜合癥。目前，在臨床中常見的低心排綜合征是由急性心肌梗塞和重癥心肌炎等引發的，由于患者出現急性心功能衰竭、心臟驟停后心肌損害、感染等導致急性心肌抑制，從而引發LCOS[1][2]。

ECMO技術的功能是暫時代替心臟（血泵）和肺（氧合器）的生理作用。ECMO通過對急性呼吸和/或循環衰竭重癥患者進行有效支持，維持機體氧供和血流動力學的相對穩定，使心肺得以充分地休息，為心肺功能的恢復贏得機會和寶貴時間。對于嚴重呼吸循環衰竭，常規手段無法支持生命，但造成呼吸循環衰竭的病理基礎為可逆性，均可考慮采用ECMO技術[7]。

12例患者均可順利撤除ECMO，撤機后1例心臟驟停患者因多器官功能衰竭綜合征死亡；出現并發癥5例。其中，2例為出血，2例為急性腎損傷（包括死亡患者1例），1例為動脈血栓形成。本研究主要將我院收治的12例心功能衰竭患者臨床病例作為研究對象，通過采用體外膜肺氧合對低心排綜合征患者進行救治，在臨床中取得了良好的效果。綜上所述，在低心排綜合征救治中，采用ECMO技術進行治療可以有效改善患者的冠脈循環、微循環，降低肺部水腫，恢復心功能，減少LCOS死亡率、致殘率。在臨床中取得了良好的效果，值得臨床使用。