人腦利鈉肽與硝普鈉在治療急性心肌梗死并急性心力衰竭中的療效對比研究

廣東省揭陽市人民醫院（522000）謝陽 林宇鵬 吳敏

急性心肌梗死（AMI）由于大量心肌細胞缺血壞死，患者迅速出現心力衰竭，其發病急、并發癥多、病死率高，1年內病死率高達40%[1]，是心血管病的危重癥，重組人腦利鈉肽（rhBNP）可以利鈉、利尿、擴張動靜脈、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）及交感神經系統（SNS）激活的作用[2]，有研究已表明其對急性心力衰竭（AHF）具有綜合治療作用[3]，本研究通過用藥后血清腦鈉肽（BNP）水平、出入量、左心室射血分數（LVEF）等指標，來比較rhBNP與硝普鈉在臨床中治療AMI并AHF中的效果。現陳述如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 隨機選擇56例患者，并且入選患者均為在溶栓、擴冠、抗凝、抗血小板等治療及應用呋塞米基礎上，仍有失代償性心力衰竭。將患者分為A組29例，年齡45～73歲，平均63.7歲，B組27例，年齡42～76歲，平均62.2歲。兩組患者的性別、年齡及心功能無統計學意義。患者符合AMI診斷標準，其中廣泛前壁梗死A組23例，B組22例，下壁及正后壁心肌梗死A組6例，B組5例，均有心力衰竭。

附表1 兩組患者用藥24小時后液體出入量比較（±sml）

附表1 兩組患者用藥24小時后液體出入量比較（±sml）

組別 例數 液體入量 排尿量 出入量差值rhBNP組 29 1129.8±57.8 1628.5±210.3 454.1±153.8硝普鈉組 27 1132.6±60.4 1394.6±187.2 204.9±122.6 t值 0.177 4.384 6.700 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01

附表2 兩組治療前后72小時的BNP、LVEF、LVEDD值比較（±s）

附表2 兩組治療前后72小時的BNP、LVEF、LVEDD值比較（±s）

注：與治療前比較*P＜0.05，**P＜0.01。

組別 例數 BNP（ng/L） LVEDD(mm) LVEF（%）治療72小時后 治療前 治療72小時后 治療前 治療72小時后rhBNP組 29 868.±136.8 446.7±104.8** 64.9±5.3 51.2±6.4** 39.3±3 46.1±3.6**硝普鈉組 27 861.±142.2 524.7±106.2** 65.3±6.2 61.9±7.0* 38.9±3.5 41.7±2.9*t值 0.174 2.765 0.261 6.729 0.408 5.110 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

1.2 排除標準 ①心源性休克；②血容量不足；③存在應用血管擴張劑禁忌證等。

1.3 治療方法 在常規治療基礎上，A組使用rhBNP首先以1.5μg／kg靜脈注射，后以0.0075μg·kg-1·min-1連續靜脈滴注72小時；B組使用硝普鈉初始劑量為10μg／min靜脈泵入，每次增加5～10μg／min，視血壓及心力衰竭緩解情況調節，連續輸注72小時。

1.4 觀察指標 ①用藥24小時后AB兩組液體出入量比較；②治療前后72小時兩組BNP、LVEDD、LVEF值的比較。

1.5 統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，治療前后比較采用配對t檢驗，組間比較采用成組設計的t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者24小時后出入量，A組尿量和出入量之差均較B組高（P＜0.01），見附表1。

2.2 比較兩組治療前后72小時的BNP、LVEF、LVEDD值 經治療數值均明顯降低，LVEF均有明顯升高，但A組升高和降低的幅度均比B組高，治療后A組的BNP、LVEDD水平均比B組低，但LVEF高于B組，詳見附表2。

3 討論

隨著藥物治療的進展，AMI合并AHF的病死率有所下降，但AHF仍是AMI的重要并發癥，AMI合并心力衰竭患者的交感神經系統興奮性增強，RAAS系統被激活，主要表現在心率增快，血壓升高，呼吸頻率加快并呼吸困難，研究證明，超聲心動圖證實AMI后絕大部分LVEF低于正常值[4]，近幾年，BNP是研究較多的神經體液因子之一，它是一種多肽類激素，主要在室壁張力增加時由心室壁細胞分泌增加[5]，主要在心臟容量狀態起調節作用，分布于心房，心室肌細胞等，研究證明[6][7]，心力衰竭嚴重程度與血漿BNP水平密切相關，但在心力衰竭失代償期需要外源性BNP來改善心功能，rhBNP與BNP作用機制相似：①借助內皮細胞和血管平滑肌的鳥苷酸環化酶偶聯的受體結合，促進平滑肌細胞舒張和細胞內環磷酸鳥苷濃度上升，作為第二信使的cGMP也使動脈和靜脈擴張，快速降低全身外周動脈壓，肺動脈壓，右房壓，從而降低心臟的前負荷和后負荷。②rhBNP可以拮抗心肌細胞，血管平滑肌細胞內的內皮素、心臟纖維原細胞的內皮素、醛固酮和去甲腎上腺素，擴張腎小球的入球動脈，抑制近曲小管對鈉的重吸收，增強腎小球濾過率，增加鈉的排出，增強利尿，從而降低心室的后負荷，③rhBNP可通過減少醛固酮和腎素的分泌，抑制交感神經和垂體后葉加壓素的保水、保鈉、升高血壓的作用、從而降低循環容量、減輕心室的前負荷，使血管和腎臟的血流動力學保持平衡。

本研究采用用藥24小時后液體出入量及用藥72小時后BNP、LVEF、LVEDD的值來客觀評價rhBNP與硝普鈉的臨床效果，本研究結果顯示rhBNP可通過多重機制改善心功能且不增加耗氧，所以rhBNP應用于臨床效果更佳，本研究樣本所限，尚需更多樣本投入研究，但為rhBNP臨床推廣提供了依據。