高血壓病左室肥厚及心肌缺血與心律失常的關系研究分析

徐 穎榮根滿

（1 遼寧省鞍山市婦兒醫院心內科，遼寧 鞍山 114000；2 遼寧省遼陽腦血管病專科醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

高血壓病左室肥厚及心肌缺血與心律失常的關系研究分析

徐 穎1榮根滿2

（1 遼寧省鞍山市婦兒醫院心內科，遼寧 鞍山 114000；2 遼寧省遼陽腦血管病專科醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析148例高血壓病患者伴有左室肥厚（LVH）及心肌缺血與心律失常的關系。方法 回顧性分析148例高血壓病患者伴左室肥厚及心肌缺血與心律失常的臨床資料。結果 高血壓病伴LVH者，室性心律失常的發生率為92.5%，明顯高于不伴LVH者心律失常的發生率50%，ST段下移組Kleigtr's分級及Lown's分級≥3級的心律失常明顯高于無ST段下移組（P＜0.05）。結論 高血壓病伴有LVH及心肌缺血與心律失常發生率有密切有關。

高血壓；心律失常；左室肥厚；心肌缺血

為了探討高血壓病患者伴有LVH及心肌缺血與心律失常發生的特點關系，筆者分析了148例高血壓病患者的24 h動態心電圖（Holter）和超聲心動圖結果，現總結報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：本組148例高血壓病患者均為本院2012年1月至2014年12月住院患者，男108例，女40例，年齡40～75歲，平均年齡（55.87±15.53）歲，均符合WHO高血壓病診斷標準［1-2］，1期高血壓22例，2期高血壓104例，3期高血壓22例；經心電圖、超聲心動圖、心臟X線片、實驗室檢查、排除繼發性高血壓、心肌病、先心病及風心病等。正常血壓組100例，男76例，女24例，年齡25～70歲，平均年齡（50.86 ±13.85）歲，經系統檢查，排除心血管系統疾病，為健康對照組。

1.2方法

1.2.1動態心電圖檢查：使用德國C-US-TO公司生產的Custo Port型動態心電圖分析儀，以CM5 Mavf雙通道連線記錄24 h心電變化。房性心律失常按Kleiger's法分級，室性心律失常按Lown's法分級［3-4］；ST段水平或下斜型下移≥1 mm，持續≥1 min為心肌缺血。

1.2.2超聲心動圖檢查：使用美國泰索尼GATEWAY型彩色多普勒超聲心動圖儀，探頭頻率2.25 Hz，以Penn法測量左室舒張末期內經（LVDd）、舒張期室間隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（PWT）。按Devereux公式計算左室重量（LVM），LVM（g）=1.04［（IVST+PWT+WST+LVDd）3］-LVDa313.6，左室重量指數（LVMI）=LVM/體表面積（g/m2），以IVST或PWT≥13 mm，或LVM≥215 g，LVMI男性≥134 g/m2；女性＞100 g/m2定為LVH［3］。

1.3統計學處理：用SPSS18.0進行統計分析，各組間分別計算房性和室性心律失常的發生率，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05具有統計學差異。

2　結 果

2.1高血壓組與正常血壓組心律失常比較，見表1。

表1　高血壓組與正常血壓組的比較

2.2高血壓伴LVH者與無LVH者心律失常比較，見表2。

表2　高血壓伴LVH者與無LVH者的比較

2.3ST段下移組與無ST段下移組心律失常比較，見表3。

表3　ST段下移組與無ST段下移組的比較

2.460歲以上老年高血壓病患者Kleiger's分級及Lown's法分級≥3級的心律失常總發生率為84.2%，明顯高于60歲以下者的63.9%（P＜0.05）。

3　討 論

臨床研究表明，高血壓病患者與正常血壓者比較，前者房性心律失常和室性心律失常的發生率明顯增加，有顯著差異（P＜0.05），且正常血壓組無1例發生Lown's分級≥3級的室性心律失常［5］。

高血壓病患者伴LVH者較不伴LVH者，房性心律失常發生率無顯著差異（P＞0.05），但室性心律失常發生率前者明顯高于后者，Kleiger's分級及Lown's分級≥3級的心律失常發生率前者亦顯著高于后者。LVH中心律失常的發生機制一般認為與高血壓性心臟重構過程中的左室幾何學級變和心肌纖維化，灶性壞死以及心肌缺血有關。有學者認為LVH時室性心律失常發生的電生理基礎可能具有折返機制［6-7］。臨床研究證實，肥厚心肌電生理異常，室顫閾降低，致使其猝死率明顯增加。Amy等［8］曾報道6例男性猝死患者，尸解后均發現心臟肥大，平均重量是體質量的0.69%（正常0.42～0.46），提示心肌肥厚本身，已成為心源性猝死的一個獨立危險因子，應受到重視，其原因可能是由于LVH所致心肌排列紊亂心電生理不穩定致使心律失常發生。本組研究結果也充分證實了這一點。故在高血壓病的治療中，應盡量選用能逆轉肥厚心肌的，抗心肌纖維化，減少耙器官損害的降壓藥物，并加強對心律失常的監測，特別是對級別較高的Lown's分級≥3級的室性心律失常，以改善患者的預后。高血壓病患者房性心律失常發生率明顯高于室性心律失常發生率（P＜0.05）；Kleiger's分級≥3級的房性心律失常亦明顯高于Lown's分級≥3級的房性心律失常（P＜0.01），研究表明高血壓病患者更易罹及房性心律失常，提示高血壓對心臟的重構作用，不僅影響左室而且亦累及左房。左室舒張功能減退，左房作功明顯增加，左房增大左房肌纖維增生以及心電生理的不穩定性，可能是發生房性心律失常的基礎［9-10］。

ST段下移組心律失常發生率亦明顯高于無ST段下移組，由于心肌缺血是心律失常的病理基礎。這主要因為高血壓引起的小動脈管壁結構性肥厚，使血管不能有效擴張。肥厚心肌需氧量增加與心肌灌注的相對減少，冠脈血流儲備低下，進而導致心肌缺血性損傷，因此致使心律失常發生。改善心肌缺血、提高冠脈儲備力對控制心律失常很有意義［11］。

本組研究還顯示心律失常與年齡有關，老年高血壓病患者心律失常發生率高，由于老年高血壓病患者心肌細胞及傳導系統退行性變有關。筆者認為，高血壓病伴有LVH及心肌缺血和年齡高與心律失常發生率有密切相關。

［1］ 滿江紅，江山，蘇暢.高血壓病左室肥厚及心肌缺血與心律失常的關系分析研究［J］.中華內科雜志，2014，43（6）:366-368.

［2］ 王孝銘，劉力生.高血壓定義臨床高血壓病學［M］.天津:天津科學技術出版社，2008:10-14.

［3］ 徐穎，榮根滿.急性心肌梗死ST段抬高的臨床意義［J］.中外醫學研究，2010，36（1）:60-61.

［4］ 顧菊康，鄧開伯.臨床心功能學［M］.合肥:安徽科學出版社，2007: 121-123.

［5］ 彭應心.高血壓病左室肥厚的室性心律失常與心室晚電位關系的探討［J］.中華心血管病雜志，2014，42（2）:96-97.

［6］ 李萍.高血壓左室肥厚心肌細胞電生理的研究近況［J］.心血管病學進展，2014，35（2）:115-116.

［7］ 劉玉，榮陽，榮根滿.TCD檢測高血壓病對防治腦血管病的意義［J］.中國當代醫藥，2009，16（17）:18-20.

［8］ Amy H，Wlliam C.Sudden death and Cardio megaly unassocia ted with Co'ronary，Valvular，Congenifal or Specific myocardial disease［J］.Am J Cardiol，2014，87（6）:659-660.

［9］ 榮根滿.控制高血壓，警防腦梗死［J］.中國臨床醫藥研究雜志，2003，8（3）:200-201.

［10］ 王成義，榮陽，榮根滿，等.高血壓QT離散度與左心室肥大猝死的關系研究分析［J］.中國醫藥導報，2012，9（24）:39-40.

［11］ 薛兆利.現代心血管病的診斷及治療［M］.北京:科學技術出版社，2006:393-399.

R544.1；R541.7

B

1671-8194（2015）24-0104-02