李 雪* 李 瑾
(新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院干部病房,河南 新鄉(xiāng) 453000)
X綜合征的相關(guān)因素研究
李 雪*李 瑾
(新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院干部病房,河南 新鄉(xiāng) 453000)
目的 研究心臟X綜合征與血糖、血尿酸、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(intima-media thickness,IMT)等因素的相關(guān)性。方法根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為X綜合征的50例患者作為研究組,隨機(jī)選取52例同期健康體檢者作為對照組,將兩組的血糖、血尿酸、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度等指標(biāo)進(jìn)行比較,做相關(guān)性分析。結(jié)果研究組空腹血糖與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(5.68±1.62)mmol/L vs (5.46±1.30)mmol/L,P>0.05],尿酸水平明顯高于對照組,[(436.58±35.69)μmol/L vs (326.59±26.79)μmol/L,P<0.05 ],C-反應(yīng)蛋白水平高于對照組[(10.5±4.8)mg/L vs (3.4±1.3)mg/L,P<0.01],餐后2 h血糖水平明顯高于對照組,[(9.48±2.32)mmol/L vs (7.78±1.73)mmol/L,P<0.05],頸動(dòng)脈IMT明顯高于對照組[(1.03±0.36)mm vs (0.82±0.16)mm,P<0.01]。病例對照研究表明血尿酸、餐后2 h血糖、頸動(dòng)脈IMT等因素與心臟X綜合征的發(fā)生有相關(guān)性。結(jié)論血尿酸、餐后2 h血糖、頸動(dòng)脈IMT等指標(biāo)的升高與心臟X綜合征的發(fā)生有相關(guān)性。
心臟X綜合征;血糖;血尿酸;C反應(yīng)蛋白;頸動(dòng)脈IMT
心臟X綜合征是指具有典型或不典型心絞痛癥狀(特別是勞力型心絞痛),心電圖或運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)陽性,但麥角新堿試驗(yàn)冠狀動(dòng)脈造影正常的一組臨床癥候群。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,迄今尚未完全清楚。本研究通過觀察X綜合征患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(intima-media thickness,IMT),血尿酸、C反應(yīng)蛋白、空腹及餐后2 h血糖等指標(biāo)的變化,尋找其與X綜合征的相關(guān)性,從而了解血管內(nèi)皮功能和動(dòng)脈硬化程度、代謝指標(biāo)、炎性因子對X綜合征的影響。
1.1研究對象:回顧性研究2010年6月至2013年6月在我院心內(nèi)科收治的X綜合征患者50例(X綜合征組),男19例,女31例,平均年齡(56±7)歲,另選同期在我院體檢的健康者52例(對照組),男23例,女29例,平均年齡(54±5)歲。以上兩組病例一般情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

表1 兩組血尿酸、血糖、頸動(dòng)脈IMT指標(biāo)檢測
1.2X綜合征入選標(biāo)準(zhǔn):①典型勞力型心絞痛。②平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性(ST段缺血性下移≥0.01 mm),或動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測至少出現(xiàn)1次ST段缺血性下移≥0.01 mm。③超聲心電圖左心室功能正常。④冠狀動(dòng)脈造影正常,無自發(fā)或誘發(fā)(冠狀動(dòng)脈內(nèi)麥角新堿激發(fā)試驗(yàn))冠狀動(dòng)脈痙攣表現(xiàn)。
1.3相關(guān)檢查:①心電圖常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)描記,ST段偏移測量J點(diǎn)后80 ms處。②平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,ST段偏移測量J點(diǎn)后80 ms處。③心臟彩超檢查,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)>55%為正常。④彩超測量頸動(dòng)脈IMT,取頸總動(dòng)脈后壁縱向超聲現(xiàn)象,探頭位于頸動(dòng)脈竇下1 cm,測量管腔內(nèi)膜交界處與內(nèi)膜外層交界處間的距離。分別測量頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端分叉處1 cm、頸內(nèi)動(dòng)脈起始端1 cm、頸動(dòng)脈竇部IMT值3次,取其平均值,測量時(shí)應(yīng)注意避開粥樣硬化斑塊。⑤實(shí)驗(yàn)室檢查:抽取靜脈血送檢血尿酸、C反應(yīng)蛋白、空腹及餐后2 h血糖等。⑥冠狀動(dòng)脈造影以Judkin’s法行冠狀動(dòng)脈造影術(shù),以狹窄程度>50%為陽性診斷冠心病。⑦麥角新堿激發(fā)試驗(yàn):以激發(fā)后冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%為試驗(yàn)陽性。
病例組與對照組比較,尿酸、C反應(yīng)蛋白、餐后2 h血糖差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),空腹血糖差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),頸動(dòng)脈IMT明顯高于對照組[(1.03±0.36)mm vs (0.82±0.16)mm,P<0.01],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。
X綜合征的發(fā)病機(jī)制目前未完全明了,目前較多學(xué)者認(rèn)為,主要病理生理基礎(chǔ)是直徑<500 μm的冠狀動(dòng)脈阻力血管功能障礙和或心臟疼痛敏感性增高(或疼痛感知異常),也稱為冠狀動(dòng)脈微血管病變型心絞痛。可能與冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備能力降低、心內(nèi)膜下心肌缺血與心功能異常、心臟疼痛感知異常、心臟自主神經(jīng)功能紊亂、炎性反應(yīng)、雌激素低落或缺乏、胰島素抵抗、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、血流動(dòng)力學(xué)、脂質(zhì)代謝異常、精神和心理因素等相關(guān)[1]。
靜息生活方式和肥胖、高血壓、糖尿病、胰島素抵抗、高TC血癥、吸煙和衰老等幾乎所有導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素均可引起血管內(nèi)皮功能障礙[2]。血管內(nèi)皮功能損傷更是各種血管病變的始動(dòng)機(jī)制[3]。血管內(nèi)皮具有物理屏障功能,也有代謝和分泌功能,通過分泌多種生物活性物質(zhì)維持血管功能完整性,諸如血管舒張,抑制血小板的黏附和聚集及平滑肌增殖等[4]。
C反應(yīng)蛋白石記性期的原始反應(yīng)物和炎癥標(biāo)志。是心血管疾病危險(xiǎn)因子[5]。超敏C反應(yīng)蛋白的升高和系統(tǒng)性血管內(nèi)皮舒張功能頓抑有關(guān)[6]。多個(gè)研究顯示血尿酸和C反應(yīng)蛋白都具有預(yù)測作用,因?yàn)槠涫莿?dòng)脈血管壁和心肌重構(gòu)及潛在炎性反應(yīng)的敏感性生物標(biāo)志物[7]。高尿酸血癥是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,女性更明顯。當(dāng)血尿酸增高時(shí),微結(jié)晶易析出,在血管壁沉積,直接損傷內(nèi)膜。同時(shí)尿酸可抑制NO合成酶及生成過氧化氫,減少NO生成,從而損害血管內(nèi)皮依賴的舒張功能[8]。尿酸鹽也是炎性物質(zhì),通過激活補(bǔ)體,刺激肥大細(xì)胞,激活血小板和凝血過程,同時(shí)上調(diào)人血管平滑肌細(xì)胞和人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中C反應(yīng)蛋白的表達(dá)[9]。
頸動(dòng)脈IMT作為早期反應(yīng)動(dòng)脈硬化的無創(chuàng)性指標(biāo),已廣泛用于臨床。尤其是頸總動(dòng)脈IMT增厚是心腦血管事件危險(xiǎn)性的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo),可導(dǎo)致急性心肌梗死和腦卒中發(fā)生率明顯增加[10-12]。頸動(dòng)脈IMT≥0.9 mm或出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是靶器官損害的表現(xiàn)。超聲檢測頸動(dòng)脈IMT是反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)最常用早期指標(biāo)之一,目前以得到廣泛的應(yīng)用和推廣。
糖尿病是一種常見的代謝內(nèi)分泌疾病,目前發(fā)病率逐年上升。2型糖尿病為胰島素分泌延遲、胰島素抵抗。餐后血糖升高為其突出表現(xiàn)。因此檢查餐后血糖有利于早期篩查初發(fā)糖尿病及監(jiān)測治療效果。糖尿病心血管自主神經(jīng)病變(CAN)是糖尿病患者最嚴(yán)重的并發(fā)癥,CAN引起支配心臟和血管的交感、副交感神經(jīng)功能受損,從而導(dǎo)致其出現(xiàn)心率調(diào)整障礙及血管動(dòng)力學(xué)改變等一系列異常表現(xiàn)。
綜上所訴,X綜合征的發(fā)生與血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,動(dòng)脈粥樣硬化、心臟自主神經(jīng)功能紊亂,炎性反應(yīng)、胰島素抵抗等因素相關(guān)。因此,早期干預(yù)頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度、血尿酸、C反應(yīng)蛋白、血糖等因素,阻止病變的發(fā)生或進(jìn)展,為臨床診斷及治療X綜合征患者提供客觀依據(jù)。
[1]鄧鶴秋.心臟X綜合征的發(fā)病機(jī)制及治療[J].嶺南心血管病雜志,2008,14(6):387-391.
[2]Ong P,Sivanathan R,Borgulya G,et al.Obesity,inflammation and brachial artery flow-mdeiated dilatation: therapeutic targets in patients with microvascular angina ( cardiac syndrome X) [J]. Cardiovasc Drugs Ther,2012,26(3):239-244.
[3]Sitia S,Tomasoni L,Arzeni F,et al.From endothelial dysfunction to atherosclerosis[J].Autoimmun Rev,2010,9(12):830-834.
[4]Van den Born BJH,Lowenberg EC.Endothelial dysfunction,platelet activation,thrombogenesis and fibrinolysis in patients with hypertensive crisis[J].J Hypertension,2011,29(5):922-927.
[5]Willerson JT,Ridker PM.Inflammation as a cardiovascular risk factor [J].Cireulation,2004,109(21 Suppl 1):112-120.
[6]Alderman MH.Uric acid and cardiovascular risk[J].Curr Opin Pharmacol,2002,2(2):126-130.
[7]Ridker PM,Wilson PW,Grundy SM.Should C-reactive protein beadded to metabolic syndrome and to assessment of global eardiovascu-lar risk[J].Circulation,2004,109(23):2818-2825.
[8]劉淑芬,曾學(xué)軍.尿酸與血管內(nèi)皮功能障礙的相關(guān)性[J].中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志,2009,3(1):52-57.
[9]劉楓,劉忠喜,趙鳳國.淺析血尿酸與冠心病[J].醫(yī)學(xué)信息,2009,22(9):263.
[10]王浩,曹劍,朱冰坡,等.老年男性代謝綜合征患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度的橫斷面研究[J].中華老年心腦血管病雜志,2013,15(1):11-13.
[11]Stein JH,Inaba Y,Chen JA,et al.Carotid inrima-media thickness and cardiovascular events[J].N Engl J Med,2011,365(17):1640-1642.
[12]Nambi V,Pedroza C,Kao LS.Carotid intima-media thickness and cardiovascular events[J].Lancet,2012,379(9831):2028-2030.
R541.4
B
1671-8194(2015)16-0156-02
E-mail:lixue13569832962@163.com