α硫辛酸聯合鉀鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的療效

談學梅 范文闖 王宏偉 郭海燕

江蘇常州市德安醫院內科 常州 213003

近年來，糖尿病周圍神經病變（diabeitc peripheral neuropathy，DPN）在糖尿病并發癥的發病率越來越高，其主要是指神經纖維喪失、神經遠端病變及階段性脫髓鞘為主的病變，嚴重威脅人類健康［1］。據相關研究表明，DPN 的發病率與患者的血糖水平控制具有相關性，且有10%～50%的糖尿病患者發生DPN，若不及時接受正確治療，將會出現肌肉萎縮癥狀，嚴重者甚至會截肢，使患者的生活質量大大降低［2］。有研究顯示，α硫辛酸與甲鈷胺聯合應用于DPN 的治療取得了較好的療效［3］，因此，本文旨在對α硫辛酸聯合甲鈷胺治療DPN 的療效進一步探討，為臨床治療提供依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010－02—2015－01我院收治的80 例糖尿病神經病變患者為研究對象，采用隨機數字表法隨機分為觀察組與對照組各40例。納入標準：均符合糖尿病診斷標準；神經電生理檢查顯示患者下肢運動神經的傳導速度減弱；四肢感覺出現異常；膝腱反射消失或減弱；均簽署知情同意書。排除標準：伴有其他周圍神經病變患者；伴有肝腎功能障礙患者；哺乳期或妊娠期患者。男56例，女24例，年齡38～69 歲，平均（54.5±10.6）歲。2 組患者年齡、病程、血壓、空腹血糖等一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 2組患者的一般資料對比

1.2 方法 2組患者入院后進行血糖測定，并依據空腹血糖水平應用短效胰島素對患者的血糖進行控制，并以餐后血糖值為準，對胰島素的用量進行調整，對于伴有高血脂或高血壓患者，給予降脂、降壓治療，并停用其他用于改善神經傳導及血液循環的藥物。對照組給予甲鈷胺注射液（山東魯抗辰欣藥業有限公司，規格：1mL：0.5g）治療，500μg甲鈷胺溶于10mL的生理鹽水中靜脈注射，1次／d，2周為一療程。觀察組給予α硫辛酸（山西亞寶藥業集團股份有限公司，規格：6mL：0.15g）聯合甲鈷胺治療，甲鈷胺用法同對照組，α硫辛酸600mg溶于250mL的生理鹽水中靜滴，1次／d，2周為1療程。

1.3 療效判斷及觀察指標 顯效：患者癥狀顯著好轉或者消失，膝腱反射恢復正常；有效：患者癥狀顯著減輕，膝腱反射未完全恢復；無效：患者癥狀未減輕甚至加重，膝腱反射無恢復，總有效率＝（顯效＋有效）／總例數×100%。應用MDNS評分量表對患者治療前后的癥狀及體征進行評價，分數越低，表明患者癥狀和體征改善越好。在治療前后對腓總神經、正中神經及脛神經運動神經的傳導速度（MCV）、感覺神經的傳導速度（SCV）進行測定。

1.4 統計學方法 采用SPSS 18.0統計學軟件，計量資料以均值±標準差表示，行t檢驗，計數資料以率（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組療效對比 觀察組總有效率97.50%，對照組為60.00%，觀察組總有效率顯著升高，差異有統計學意義（P＜0.01），見表2。

表2 2組療效對比 ［n（%）］

2.2 2組治療前后神經傳導速度對比 與治療前對比，2組患者治療后腓總神經、正中神經、脛神經的感覺神經的傳導速度及運動神經的傳導速度均顯著加快，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，觀察組腓總神經、正中神經、脛神經的感覺神經速度及運動神經速度均顯著加快，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療前后神經傳導速度對比

2.3 2組治療前后MDNS評分對比 觀察組治療前MDNS評分為（3.04±1.23）分，治療后為（1.87±1.01）分；對照組治療前MDNS 評分為（3.14±1.20）分，治療后為（2.55±1.17）分。與治療前對比，觀察組MDNS 評分顯著下降，對照組MDNS評分無顯著變化；治療后與對照組對比，觀察組MDNS評分顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

目前DPN 的發病機制并未明確，相關專家認為引發DPN 的相關因素與患者血糖水平長期過高、氧化應激增強、高血糖激活多遠醇通路及自由基形成過多有關。其中體內血糖水平過高及高氧化狀態是脫髓性變性、末梢神經組織損傷的主要發病原因。目前臨床治療主要以控制血糖為主，并同時給予改善氧化應激和營養神經的輔助治療。甲鈷胺既是甲基維生素B12，能夠參與機體內甲基的轉移，對神經細胞的核酸、脂質和蛋白質的代謝起到促進作用，并能參與受傷神經纖維的修復及神經組織軸突結構蛋白的合成。嚴軍等［4］研究顯示，甲鈷胺應用于DPN 的治療總有效率為68.6%，能夠對神經組織出現的異常興奮傳導進行抑制，促進卵磷脂合成及神經傳導速度恢復。α硫辛酸作為一種天然且強效的抗氧劑，能夠對機體內發生的氧化應激反應進行強效抑制［5］，將體內自由基快速清除，使得氧化應激減弱，進而使氧化應激而造成的血管內皮細胞的損傷減輕，同時使神經營養血管的血流量增加，此外對因機體紊亂而引發的血管內皮功能紊亂具有糾正作用。劉江華等［6］研究也證實，α硫辛酸能夠將機體內多種活性氧介質清出人意料，并抑制神經內氧化應激，最終使神經傳導速度加快，使神經Na＋－K＋－ATP的酶活性增加，繼而使DPN 癥狀改善。在DPN 患者的病理變化中發現，血管、組織的缺氧狀態與氧化應激反應是同時并存的，且能夠相互增強及影響，氧化應激反應能夠誘發血管組織缺氧缺血，缺血缺氧又同時增強氧化應激反應，形成惡性循環。總之，α硫辛酸聯合甲鈷胺應用于DPN 的治療療效顯著，顯著加快神經傳導速度改善患者癥狀及體征，值得推廣應用。

［1］ 任 欣，曹洪義，陳應輝.甲鈷胺和胞磷膽堿片聯用對糖尿病周圍神經病變的療效觀察［J］.第三軍醫大學學報，2012，34（18）：1 893－1 896.

［2］ 李延鴻，朱懷軍.硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的系統評價［J］.實用藥物與臨床，2010，13（5）：323－326.

［3］ 黃耀寧，韋洪江.硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的療效及對化應激的影響［J］.山東醫藥，2013，53（8）：13－14.

［4］ 嚴軍，徐國海，胡春平.自擬化濕活血湯聯合甲鈷胺治療圓型糖尿病下肢周圍神經病變臨床療效研究［J］.中國全科醫學，2010，11（13）：3 815－3 817.

［5］ 凌振南，朱豐，李瓊.α－硫辛酸與甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經病變臨床效果對比分析［J］.當代醫學，2012，18（7）：3－5.

［6］ 劉江華，鄧國寶，劉志文，等.氯沙坦聯合彌可保治療糖尿病周圍神經病變的臨床研究［J］.中國實用內科學雜志，2011，23（6）：357－358.