李德昊
解放軍總醫院急診科 北京 100853
高血壓腦出血是由于長期高血壓以及腦動脈硬化引起腦內小動脈病理性改變而誘發的破裂出血,占所有非損傷性腦出血的60%左右[1]。高血壓腦出血患者發病后1個月內,如不及時予以有效治療,病死率可達35%~52%。去骨瓣減壓術是臨床治療外傷性腦內血腫、大面積腦梗死以及動脈瘤等的常用術式[2]。我院對高血壓腦出血患者應用血腫清除術聯合去骨瓣減壓術治療,獲得顯著療效,現報道如下。
1.1 一般資料 收集2008-01—2014-06我院行血腫清除術聯合去骨瓣減壓術治療的高血壓腦出血患者55例作為觀察組,男38例,女27例;年齡49~78歲,平均(59.3±6.4)歲;術前GCS評分5~11 分,平均(8.8±1.2)分;血腫量60~108mL,平均(70.5±4.2)mL;血腫均位于基底節或內囊,15例血腫破入腦室。選擇同期接受單純血腫清除術43例作為對照組,男29例,女14例;年齡50~80歲,平均(58.5±6.1)歲;術前GCS評分5~10分,平均(8.9±1.4)分;血腫60~113mL,平均(70.6±4.7)mL;血腫均位于基底節或內囊,11例血腫破入腦室。2組年齡、性別、血腫大小、GCS評分等差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 手術方法 術前積極控制患者的血壓在180/120mm-Hg以內,患者均在全身麻醉狀態下手術,常規取平臥位,保持患側朝上。對照組行小骨窗開顱血腫清除術,經耳屏前行弧形或倒“L”形切口,按照術前CT 定位,在血腫與顱骨距離最近部位鉆孔,將骨窗擴大至3~5cm,將硬腦膜“十”字形切開,并經顳上回穿刺證明存在血腫后,以電凝切開皮層,同時以腦壓板將腦組織分開直達血腫腔,將大部分血腫清除后,予以電凝以及壓迫止血,常規在血腫腔內留置引流管,并縫合硬腦膜。觀察組行血腫清除術聯合去骨瓣減壓術。經血腫中心且距離頭皮最近部位切口,去骨瓣,分離腦組織直至血腫腔,將血腫清除后,留置引流管。向下咬除顱骨以擴大骨窗直至顴弓上緣,對硬腦膜減張縫合,確保減壓充分,根據患者的腦腫脹情況確定是否需要去除骨瓣,然后逐層關顱。
1.3 觀察指標 觀察2組癥狀改善情況,分別于治療前后應用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)進行神經功能缺損程度評價,得分越高表示患者的缺損程度越嚴重。治療前及治療后6個月以日常生活活動能力量表(ADL)進行日常生活活動能力評價,并進行ADL分級。Ⅰ級:臨床癥狀及體征消失,且日常生活恢復正常;Ⅱ級:存在部分功能缺損,日常生活尚可自理;Ⅲ級:癥狀與體征有所改善,日常生活不完全自理,需要一定幫助;Ⅳ級:意識清楚,但日常生活完全不能自理;Ⅴ級:植物生存。
1.4 療效標準 根據NIHSS評分進行療效評價。優:臨床癥狀與體征基本消失,NIHSS評分降低90%~100%;良:臨床癥狀與體征明顯改善,NIHSS評分降低75%~89%;可:癥狀與體征有所改善,NIHSS評分降低30%~74%;差:癥狀與體征無改善或改善不明顯,NIHSS評分降低<30%。
1.5 統計學分析 本研究數據以統計學軟件SPSS 18.0進行分析,計量資料以ˉx±s表示,行t檢驗;計數資料以率(%)表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組臨床療效比較 2組均獲得手術成功,無術中及術后死亡病例,觀察組住院時間(20.4±19.1)d,較對照組的(26.4±10.4)d顯著縮短(P<0.05)。觀察組優良率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2 2組治療前后NIHSS 評分比較 2 組治療前NIHSS評分無明顯差異(P>0.05),治療后NIHSS 評分均顯著降低,且觀察組顯著低于對照組(P<0.05),見表2。
2.3 2組治療后ADL分級比較 觀察組術后ADL 生活能力分級顯著優于對照組(P<0.05)。見表3。

表1 2組臨床療效比較 [n(%)]
表2 2組治療前后NIHSS評分比較

表2 2組治療前后NIHSS評分比較
組別 n 治療前 治療后觀察組55 38.3±6.2 8.1±3.6對照組43 38.1±6.4 15.4±5.2

表3 2組治療后ADL分級比較 [n(%)]
高血壓腦出血具有高發病率、高致殘率與高病死率,臨床預后不良。近年來,高血壓腦出血的發病呈現年輕化趨勢,且發病率也有所增長[3]。發生腦出血時,局部神經細胞直接受損,且隨著血腫的擴大,周圍腦組織受壓加重,增加腦組織損傷。與此同時,血液毒性成分所具有的毒性作用可引起血腫周圍組織水腫,導致顱內壓升高,嚴重時可誘發小腦幕切跡疝[4]。故對于高血壓腦出血的治療,關鍵在于盡早解除患者的血腫占位效應,以阻斷腦組織繼發性損害進程。
手術是目前臨床治療高血壓腦出血的主要方法,開顱血腫清除術是臨床治療顱內高壓的標準術式。該術式能夠充分暴露并徹底血腫,促進解除腦組織局部壓迫,并緩解血腫分解產物對神經元所產生的毒性作用,最終降低顱內壓[5]。但臨床實踐表明,清除血腫并不能解決所有問題。因腦內血腫可迅速產生腦水腫,在保留患者骨瓣的情況下,可誘發嚴重顱內高壓[6]。張功義等[7]研究顯示,在高血壓腦出血死亡患者中,86%左右是由于繼發性腦水腫誘發腦疝致死。臨床研究表明,去骨瓣減壓是目前降低顱內壓且預防上述并發癥最直接有效的方法[8]。該術式的主要作用機制是促進已水腫腦腦組織向外側膨脹,有效降低水腫對于腦室、間腦以及中腦產生的壓迫,同時可降低顱內壓以及開放側支血管,改善腦內血流灌注[9]。在開顱血腫清除術后實施去骨瓣減壓術,能夠在清除顱內血腫的同時更好地減壓,改善臨床預后[10]。本研究結果顯示,觀察組優良率明顯高于對照組,2組治療后NIHSS評分均較治療前顯著降低,但觀察組顯著低于對照組,與鳳軍讓等[11]報道一致,提示開顱血腫清除術聯合去骨瓣減壓術能夠更好地改善患者的神經功能缺損,促進康復。術后ADL分級情況顯示,觀察組分級程度顯著低于對照組,與王志恩等[12]報道一致,認為該手術方案能夠更好地改善患者的日常生活活動能力。值得注意的是,應用去骨瓣減壓術時,應充分把握手術指征,綜合本研究認為包括以下幾方面:(1)術前GCS評分5分以上[13];(2)顱內血腫量50mL以上,且中線結構移位超過1cm;(3)患者病情進展較快,且術前存在單側瞳孔散大但尚未出現雙側散大[14]。術中操作時,切勿強求徹底清除顱內血腫,避免導致腦損傷加重或誘發新出血,而應重點考慮充分減壓,最大限度地降低出血后繼發的腦組織損傷。術中正確、充分止血以及術后妥善管理對于預防再出血以及降低手術并發癥非常必要。
綜上所述,在嚴格掌握手術指征及手術操作技術的前提下,實施血腫清除聯合去骨瓣減壓術治療高血壓腦出血能夠更好地改善患者的神經功能缺損癥狀以及術后生活活動能力,提高臨床療效,具有一定的臨床應用價值。
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