ITP發(fā)病機(jī)理及治療中細(xì)胞因子的作用

柳嘉等

【中圖分類號(hào)】R722.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2015）02-0086-02

免疫性血小板減少癥（immune thrombocytopenia，ITP）是一種獲得性的自身免疫性出血性疾病，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞免疫異常在ITP發(fā)病中有重要作用，而細(xì)胞免疫異常在ITP起作用主要是通過免疫細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞分泌的多種細(xì)胞因子實(shí)現(xiàn)的，本文概述常見細(xì)胞因子在ITP發(fā)病及治療中的意義。

IL-18是由T細(xì)胞、NK細(xì)胞產(chǎn)生，具有多種生物學(xué)功能，是γ-干擾素（IFN-γ）的主要誘導(dǎo)因子，通過調(diào)節(jié)I型或II型T輔助細(xì)胞影響自身免疫性疾病。Shan N.N.等[1]評(píng)估了ITP活躍狀態(tài)、緩解狀態(tài)和正常人中IL-18、IL-18BP、血小板水平，結(jié)果提示：ITP活躍狀態(tài)患者中IL-18和IFNG蛋白、mRNA水平明顯高于正常人，但是IL-18BP并未出現(xiàn)明顯增加。以上結(jié)果證實(shí)IL-18在ITP的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。

Mouzaki A等[2]的研究表明，Th3分泌TGF-β1，TGF-β1影響B(tài)淋巴細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞，它能促進(jìn)炎癥反應(yīng)，并造成免疫抑制，是ITP的致病因子。

據(jù)張麗萍等[3]報(bào)道，ITP患者IL-3降低，治療后升高；IL-4、IL-6升高，經(jīng)治療緩解后下降，因此認(rèn)為IL-3、IL-4、IL-6水平的變化可作為觀察病情及推測(cè)治療反應(yīng)的指標(biāo)。

干擾素（IFN）是一組具有多種功能的活性蛋白質(zhì)，可用于治療糖皮質(zhì)激素?zé)o效的重癥特發(fā)性血小板減少性紫癜。據(jù)報(bào)道[4]，治療前后IgG、lgA、IgM、CD3、CD4、CD8等無(wú)顯著變化，而治療后顆粒巨核細(xì)胞減少，產(chǎn)板巨核細(xì)胞增加，提示IFN治療ITP的作用機(jī)理可能與細(xì)胞免疫和體液免疫調(diào)節(jié)無(wú)關(guān)，而與促進(jìn)巨核細(xì)胞分化成熟、血小板生成增多有關(guān)。

總之，ITP的發(fā)病機(jī)理及治療涉及多個(gè)方面，其中細(xì)胞因子是研究熱點(diǎn)之一，希望我們的總結(jié)能為將來(lái)的研究奠定基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)

[1] Shan， N. N.， X. J. Zhu， Q. Wang， et al. 2009. High-dose dexamethasone regulates interleukin-18 and interleukin-18 binding protein inidiopathic thrombocytopenic purpura. Haematologica.94： 1603–1607.

[2]Mouzaki A， Theodoropoulou M， Gianakopoulos I， Vlaha V，Kyr tsonis MC， Maniatis A. Expression patter ns of Th1 and Th2 cytokine genes in childhood idiopathic thrombocytopenic pur pura（ITP） at presentation and their modulation by intravenous immunoglobulin G （IVIg） treatment： Their role in prognosis. Blood2002；100（5）：1774–1779.

[3]張麗萍，忱柏均，時(shí)慶，等。特發(fā)性血小板減少型紫癜患者血清lL-13、IL-4、1L-6水平的測(cè)定[J]中華血液學(xué)雜志.2000.21（3）：153

[4]薛梅，鄧承祺.孟文彬，等。干擾素對(duì)特發(fā)性血小板減少性紫癜患者骨髓巨核祖細(xì)胞的影響.華西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1999，30（3）：306-309