女陰白色病損的臨床病理學特征

張祖平

【中圖分類號】R752.53 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）02-0052-02

女陰白色病損是以臨床癥狀為特征命名的一組疾病，是指該部位的皮膚或粘膜，由不同疾病引起的白色損害，并非是一個獨立的疾病。本組通過對75例女陰白色病損的組織病理學改變及其P53和增殖細胞核抗原（PCNA）的表達情況，探討女陰白色病損的病因及該組疾病的病理學特征與癌變的關系。

1材料和方法

1.1本組75例病例取自黑龍江省醫院及齊齊哈爾醫學附屬二院病理科2000—2004年間部分活檢標本，所有標本均經4%中性甲醛固定、石蠟包埋，常規切片，HE染色，同時進

行PAS、黑色素、肥大細胞、彈力纖維和網狀纖維染色，光鏡觀察。對所有病例進行P53和PCNA免疫組化SP三步法檢測，并分別選取10例正常及I級SCC組織進行對比觀察，抗體均為zymecl公司產品，購自福州邁新公司，操作步驟按說明書進行。對15例進行了電鏡觀察.電鏡標本用3.75%戊二醛固定，1%鋨酸再固定后，常規脫水、包埋、超薄切片染色，JEMl200EX透射電鏡觀察。

1. 2免疫組化半定量方法 每例組織切片隨機觀察5個高倍視野（400X），計數每個視野中P53陽性細胞的百分率，取其平均值作為該例標本的細胞陽性率。根據Rosa等[1]的標準.將P53細胞陽性分為4級，（一）為未見P53陽性細胞，（+）為P53細胞陽性率<40%，（++）為P53細胞陽性率40～69%.（+++）為P53細胞陽性率>70%。PCNA陽性細胞率分為4級增殖指數。I級0～25%，Ⅱ級26～50%，III級51～75%.IV級76～100%。

1.3統計學分析 應用SPSSll.0統計軟件對相關數據進行χ2 檢驗。

2 結果

2.1 臨床資料 患者年齡38～64歲，平均54.7歲。病程6月～3年，主要癥狀和體征為外陰白色病損，外陰萎縮、陰道口狹窄和性交痛等。

2.2病理學特征

2.1光鏡觀察 24例硬化性苔蘚（Lichen Sclerosus At—rophius，LSA）：表皮角化過度，多見角栓形成，偶見角化不全；顆粒層和棘層萎縮，局灶性增生，表皮突大多消失變平。棘層下部均有不同程度的細胞間和細胞內水腫，多數有淋巴細胞侵入，少數形成水皰和血皰，基底細胞液化變性，基底膜不規則斷裂和消失；真皮淺層顯著膠原纖維水腫均一化，彈力纖維和網狀纖維消失，其下炎細胞呈帶狀或片狀浸潤，血管周圍少數肥大細胞，管腔多擴張，內皮細胞腫脹，彈力纖維和網狀纖維增殖。其中l例癌變為鱗狀細胞癌。

10例萎縮性扁平苔蘚（Lichen Planus Atrophius，LPA）：光鏡所見：表皮角化過度，伴角栓形成，顆粒層局灶性增生或消失，棘層萎縮，表皮突不規則增寬，呈鋸齒狀。表皮下部細胞間水腫，淋巴細胞浸潤。基底層黑色素細胞減少，基底細胞液化變性。基底膜部分變性、斷裂、消失。真皮淺層大量炎細胞浸潤，呈帶狀與界面相連續。彈力纖維輕度變性，淺層有較少的網狀纖維散布。血管輕度擴張，內皮細胞增生。部分附屬器周圍纖維母細胞增生。

8例慢性苔蘚樣角化病（Keratosis Lichenoides Chronica，KLC）：光鏡所見：表皮角化過度，伴角栓形成，伴灶性角化不全。顆粒層和棘層呈間隔性增厚或萎縮，表皮突增寬變短，表皮下細胞間水腫，淋巴細胞浸潤。基底細胞灶性液化變性，黑色素細胞減少，基底膜部分變性、斷裂。真皮淺層輕度水腫，炎細胞呈帶狀或片狀浸潤血管周圍散在肥大細胞。真皮彈力纖維纖細、稀少，網狀纖維輕度變性。

2l例慢性女陰炎（Chronic Vulvitis，CV）光鏡所見：表皮角化過度.偶見角化不全.顆粒層和棘層肥厚.表皮突不規則增寬延長。偶見海綿形成。真皮血管擴張，管壁增厚。輕度變性，血管周圍炎細胞浸潤，成纖維細胞增生.伴不同程度纖維化。

6例女陰白色角化病（Leukokeratosis，LK）光鏡所見：表皮角化過度.角質板緊密，或有角化不全，顆粒層不同程度增厚，但角化不全處顆粒層減少或消失。棘層增生肥厚顯著·表皮突不規則增寬延長，呈假上皮瘤樣增生，細胞極性存在。真皮有多數炎細胞呈片狀或彌漫浸潤。

6例女陰白斑（Leukoplakia Vulva，LV）光鏡所見：表皮角化過度，偶見角化不全，顆粒層肥厚，棘層不規則肥厚，表皮突輕度增寬、延長，增生細胞核大、不規則、深染、排列紊亂，可見角化不良細胞和核分裂象。不典型增生細胞向真皮內呈芽狀增生，偶見角化珠出現。真皮見密集淋巴細胞和組織細胞，及漿細胞浸潤。

2.2 免疫組化P53和PCNA的表達，P53和PCNA的陽性細胞在各型病變組織中的基底及基底旁表達以及P53染色結果：：LV與I級SCC比較：χ2 =0.13，P>0.05；LV與其他白色病損比較：χ2 =13.93，P<0.01

PCNA增殖指數：LV與I級SCC比較：χ2 =0.17，P>0.05；LV與其他白色病損比較：χ2 =12.8，P<0.01

3討論

外陰白色病變病程長，病因及發病機制至今尚未定論[1]，Kanfman認為是由于營養失調所引起的器官或組織結構機能紊亂，環境、神經、代謝因素和過敏體質均可引起皮膚肥厚、增生、萎縮等變化[2]。近年來很多學者對該病病因及發病機制進行了大量研究，認為多因素低下或障礙，如激素變化、酶的改變、自身免疫障礙等因素時發生本病的原因[3]。本研究通過對15例不同類型外陰白色病變的超微結構觀察認為，真菌感染亦可能是外陰白色病變的主要發病原因之一，其發病機理尚有待于進一步研究。

參考文獻

[1] 李成志，李小木，卞度宏.外陰營養不良.現代婦產科進展，2000，9 （5）：396～397.

[2]Kaufman RH.Vulva dystrophia an evaluation Am J Obstet Gyne一. C01，2014，20：363.

[3]Meffert JJ，Davis BM，Grimwood RE.Lichen sclerosus.J Am Acad Dermatol，2013，32：393～416.