胰島素抵抗與慢性阻塞性肺病相關(guān)性研究

姚智博　萬毅新

【摘要】目的研究IR與COPD患者吸煙量、肺功能等的相關(guān)性。方法選擇我院住院COPD患者98人為實(shí)驗(yàn)組，選健康成年人31人為健康對照組。檢測所有受試者身高、體重、肺功能、FBG、FINS，受試者是否吸煙及吸煙量。使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析各組數(shù)據(jù)。結(jié)果 吸煙組較非吸煙組FEV1pred%、FEV1/ FVC下降，兩組均較對照組降低。COPD吸煙組HOMA-IR、FBG、FINS高于COPD非吸煙組和對照組。COPD 非吸煙組HOMA-IR、FBG、FINS高于對照組。（ P <0. 01）。吸煙與COPD患者FBG、FINS及IR的升高具有相關(guān)性（P<0.05；r=17.76，r=16.84，r=17.92），并隨SI升高COPD患者IR越發(fā)明顯差異明顯。結(jié)論：COPD患者可出現(xiàn)IR，COPD吸煙患者IR發(fā)生較不吸煙患者明顯升高，且隨SI升高明顯增加。

【關(guān)鍵詞】胰島素抵抗；慢性阻塞性肺病；吸煙；肺功能

【Abstract】Objective To study the correlation of IR and COPD patiences smoking and pulmonary function. Method98 patients with COPD were selected as experimental group，to choose another 31 healthy person as the control group.To investigate the correlation between the IR and lung function and SI.Result The difference of FEV% and FEV1/FVC between the three group divided into smoking have statistically significant.The difference of FEV% and FEV1/FVC between two smoking group have statistically significant.HOMA-IR，F(xiàn)BG and FINS in the smoking group were higher than non-smoking group and the control group.Conclusions The majority of COPD has IR of which the occurrence is related to SI，and the occurrence increased with SI.

【key words 】insulin resistance；COPD；smoking；lung function

【中圖分類號】R563.9 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）02-0041-02

慢性阻塞性肺病（COPD）是一種以不完全可逆氣流受限特征的疾病，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，并可引起肺外不良效應(yīng)，對人類健康產(chǎn)生嚴(yán)重危害。[1]2013年，中華醫(yī)學(xué)會發(fā)布了最新慢性阻塞性肺疾病診治指南，其中明確指出：COPD常合并有代謝綜合癥，且代謝綜合癥對COPD進(jìn)展有重要影響。[2]本研究通過分析胰島素抵抗與COPD患者吸煙量，肺功能的相關(guān)性，探討在COPD發(fā)展中過程中胰島素抵抗水平變化。以便更好地對COPD患者進(jìn)行綜合管理，從而提高患者整體健康水平及生活質(zhì)量。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2014年2月-8月我科住院COPD患者98例，女性48人，男性50人，選取我科門診健康成年人31例作為健康對照組，男15人，女16人。排除其他嚴(yán)重疾病及近期使用激素或手術(shù)治療。

1.2 方法

1.2.1 FBG、FINS測定 禁飲食，抽取靜脈血2ml，以全自動分析儀測定FBG，放射免疫法測FINS。

1.2.2 肺功能測定 測量FEV1/FVC，F(xiàn)EV1pred%。

1.2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料以 X±s表示，兩獨(dú)立樣本比較采用t檢驗(yàn)；多組間比較行one—way ANOVA，組間多重比較采用 LSD-t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2.4吸煙量計(jì)算 SI=每天吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù)。

1.2.5 IR評估：HOMA-IR=FINS×FBG/22.5。以HOMA-IR≥2.69為存在IR，<2.69為不存在IR。[3]

2 結(jié)果

2.1三組一般資料比較沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（P>0.05）

3 討論：

胰島素抵抗（IR）是指內(nèi)源性/外源性胰島素對機(jī)體組織（主要包括肝臟、肌肉和脂肪）的作用減弱。當(dāng)前研究表明：COPD合并糖尿病/糖耐量異常比例為18.8%，且其分布具有顯著的性別差異，且男性較女性患病率為低。另外，COPD出現(xiàn)IR比例各年齡也有差異，隨年齡增長IR患病率增加。[4]

長期吸煙的健康成年男性血清胰島素濃度升高，胰島素敏感性下降，易出現(xiàn)IR。本研究表明COPD患者出現(xiàn)IR比例較非COPD患者高且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），說明COPD患者易合并IR 。吸煙與COPD患者FBG、FINS及IR的升高具有相關(guān)性（P<0.05；r=17.76，r=16.84，r=17.92），并隨SI升高COPD患者IR越發(fā)明顯差異明顯。此結(jié)果與薛旗山等對COPD吸煙者與胰島素抵抗相關(guān)性研究一致。[5]國外研究發(fā)現(xiàn)，吸煙導(dǎo)致慢性炎癥機(jī)制：吸煙時有害物質(zhì)可誘發(fā)各級細(xì)支氣管和肺泡的炎癥反應(yīng)，激活肺內(nèi)炎癥細(xì)胞，釋放多種炎癥因子如IL-6，TNF-α，LTB4，CRP等。吸煙可導(dǎo)致人體自由基增加，炎癥反應(yīng)及DNA突變，可引起全身多系統(tǒng)疾病，其對呼吸系統(tǒng)疾病的影響最為顯著，目前公認(rèn)為是COPD的最主要危險(xiǎn)因素之一。[7][6]COPD患者血清中炎癥因子較正常人明顯偏多，如瘦素、內(nèi)肥素、TNF-α、IL-6等都可促進(jìn)IR發(fā)生。[9][8]本研究表明，COPD患者IR程度與肺功能呈負(fù)相關(guān)，證實(shí)了COPD患者分級與IR的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性。

根據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果我們可得出結(jié)論：COPD患者常合并有IR，隨吸煙指數(shù)增高COPD出現(xiàn)IR概率升高，且IR嚴(yán)重程度與吸煙指數(shù)呈正相關(guān)。雖然對于COPD患者合并IR的機(jī)制目前做過很多基礎(chǔ)研究，但是微觀機(jī)制尚未明確，尚需就COPD出現(xiàn)IR的分子機(jī)制進(jìn)行進(jìn)一步明確。

參考文獻(xiàn)

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