冠脈肌橋近端狹窄的臨床分析

張家禧 段飛

【摘要】目的：探討冠脈肌橋近端狹窄的臨床特點及其有關影響因素。方法：回顧分析經冠狀動脈造影2203例患者的相關臨床資料，對肌橋伴近端狹窄患者相關心血管危險因素進行分析。結果：在2203例行冠狀動脈造影患者中，檢出心肌橋患者244例，以冠脈肌橋近端狹窄為因變量，心血管相關危險因素為自變量行多因素Logistic回歸分析，結果顯示除性別（OR 0.296，95%CI0.119～0.736，P<0.05）外其他危險因素與冠脈肌橋近端狹窄無相關。結論：性別是冠脈肌橋近端發生狹窄的危險因素。

【關鍵詞】心肌橋；近端狹窄；壁冠狀動脈；冠脈造影

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2015）02-0104-01

心肌橋，一種常見的先天性解剖異常，正常情況下冠狀動脈主干或其分支行走于心外膜下，當其某一段行走于心肌纖維中，該心肌纖維束被稱為心肌橋（Myocardial Bridging，MB），心肌橋下行走的冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈（Mural Coronary Artery，MCA）。近數十年很多研究人員針對MB就其臨床表現、發生機制、病理生理基礎、治療、預后等方面進行了相關研究，MB在人們眼中早已不再是普普通通的良性解剖變異，本研究旨在探討冠脈肌橋近端狹窄的臨床特點及其有關影響因素。

2 對象與方法

2.1. 研究對象

收集2011年10月至2014年12月行選擇性冠狀動脈造影檢查患者2203例進行回顧性分析，確診心肌橋患者244例，其中女性86例，年齡39～78（58.52±6.946）歲，男性158 例，年齡29～59（54.22±10.338）歲。

2.2. 檢查方法

冠狀動脈造影方法及結果評定：采用Judkin法[1]：對左側冠狀動脈，多采用右前斜30°+足位30°、左前斜45°+足位30°、后前位+足位30°、后前位+頭位30°、右前斜30°+頭位30°、左前斜45°+頭位30°。對右側冠狀動脈，常規采用左前斜位50°、右前斜位30°、后前位+頭位30°3個投影位置。造影結果由2名高年資醫師進行評定。

2.3. 統計方法

數據使用SPSS13.0統計學軟件處理，計量資料以 表示，進行方差分析，計數資料以率或構成比表示，進行χ2檢驗，將可能與冠脈肌橋近端狹窄有關的危險因素做Logistic多因素分析，P<0.05認為差異有統計學意義。

3 結果

在2203例行冠狀動脈造影患者中，檢出MB患者244例，檢出率11.07%。其中女性86例，平均年齡58.52±6.946 歲，男性158 例，平均年齡54.22±10.338 歲。在244例MB患者中，共檢出心肌橋245處，其中單處肌橋243例，均發生于前降支，包括近段7例，中段204例，遠段32例。雙肌橋1例，發生于前降支中段、第一對角支中段。 將MB患者是否伴有近端冠狀動脈狹窄作為因變量，Logistic多因素分析，結果顯示：性別是MB患者是否伴有近端冠狀動脈狹窄的危險因素（P<0.05）差異有統計學意義，見表1。

4 討論

心肌橋，先天性解剖異常，長期以來被人們認為是一種良性病變，Reyman等人1737年在尸檢中第一次認識到心肌橋，Crainicianu1922年提出心肌橋的概念，Postman和Lwig等1960年首先以冠狀動脈造影對心肌橋進行了描述。心肌橋是一種常見的解剖變異，男性多于女性，黃種人、非洲裔美國人較白種人高發，心肌橋多發生于左前降支，以左前降支中段好發，本研究244例心肌橋患者中共檢出心肌橋245處，其中單處肌橋243例，均發生于前降支，包括近段7例，中段204例，遠段32例。雙肌橋1例，發生于前降支中段、第一對角支中段。與有關報道相符[2，3]。早期研究人員認為MB是一種良性的解剖變異，MB不僅對冠狀動脈具有支持和固定作用，而且能夠通過MB增加冠狀動脈內的局部壓力，發揮“心肌瓣膜”作用以提高心肌血供情況。最重要對MB遠端的冠狀動脈具有一定“保護”作用。隨著人們對MB進一步的認識以及冠狀動脈造影術、血管內超聲的普及，通過多種手段對冠狀動脈內血流動力學變化情況進行測定分析，發現MB并不僅僅是一個收縮期的表現，嚴重時可持續至心動周期的舒張早期和舒張中期。Schwarz等應用CAG以及IVUS等檢查發現：MCA內血流速度明顯增加，收縮期血管內徑縮小，最高可達80%以上，舒張期內徑縮小，可達35%，而且血管最大截面積直至舒張中期才出現；心臟負荷增加，心率加快，心動周期中舒張期時限縮短，導致冠狀動脈血流灌注時間縮短，同時心肌收縮力增強，加劇了MB對冠狀動脈的壓迫，引起心肌橋遠端冠狀動脈血流儲備的下降，最終引起了嚴重心血管事件的發生。

MB可增加冠狀動脈粥樣硬化斑塊的形成，但是MB的位置不同導致對冠狀動脈的影響程度及結果的不同。近端的冠狀動脈節段常常發生粥樣硬化，而其遠端及壁冠狀動脈很少累及。MB被稱作通向冠狀動脈粥樣硬化的橋梁。本研究以冠脈肌橋近端狹窄為因變量，心血管相關危險因素為自變量行多因素Logistic回歸分析，結果顯示除性別（OR 0.296，95%CI0.119～0.736，P<0.05）外其他危險因素與冠脈肌橋近端狹窄無相關。血管內超聲顯像證實：大約85%的MB近端血管存在粥樣硬化。但MB對其橋下遠端血管卻有一定保護作用。Risse等研究發現MCA內膜66.3μm，其近端動脈節段內膜406.6μm，MCA內膜厚度明顯小于其近端動脈節段，這一形態學改變主要與血流動力學相關。MB近端血管內血液流速減慢，血流呈渦流、湍流狀態，使此處血管壁的壓力梯度產生變化，導致血管壁側壓力被迫重新分布，血流動力學改變引起血管內皮細胞功能的紊亂，隨著心肌的收縮，MB近端的血液停留時間相對延長，有形成分在MB近端血管淤積，逐漸形成增厚的內膜，嚴重者可導致血栓形成。目前為止，MB患者發生臨床心血管事件主要考慮以下幾個因素：（1）心臟收縮期MB對壁冠狀動脈的壓迫，可導致部分患者出現MCA的嚴重狹窄，與冠狀動脈粥樣硬化導致狹窄類似，引起心肌缺血。（2）在MB的壓迫下，部分患者可出現MCA痙攣，出現心前區疼痛、憋悶等心肌缺血癥狀。（3）在MB長期壓迫下，MB近端血流動力學紊亂，血管內皮細胞受損，促使冠脈肌橋近端更容易出現粥樣硬化。

就目前情況，傳統心血管危險因素（性別、年齡、吸煙史、高血壓、糖尿病、血脂異常）對單純MB患者冠狀動脈粥樣硬化的形成是否產生影響尚無定論，對于此類患者是否堅持積極控制傳統心血管危險因素，有待更多大規模的研究。

參考文獻：

[1]陳湘，葛磷.冠狀動脈心肌橋臨床意義及診斷分析，實用心腦肺血管病雜志2007，Vol 1 5，No.4：283-285.

[2]Angelini P，Trivellato M，Donis J，et al.Myocardial bridges：a review[J].Prog Cardiovascular Dis，1983，26（1）：75-88.

[3]Ishikawa Y，Asuwa N，Ishii T，et al.Collagen alteration in vascular remodeling by hemodynamic factors[J]. Virchows Arch，2000，437（2）：138-148.