合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果影響

李全星

摘要：目的：探討合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果影響。方法：采用回顧性分析法，選取2014年1月--2015年3月期間我院收治50例消化性潰瘍患者的臨床資料，根據患者是否合并有2型糖尿病將他們分為2組，消化性潰瘍合并2型糖尿病為合并組，單純消化性潰瘍為單純組，比較兩組患者臨床癥狀和相關指標。結果：合并組患者Hp根除率為62.5%明顯低于單純組86.4%的Hp根除率（p<0.05），差異具有統計學意義；合并組患者的潰瘍直徑、一周內在出血率和死亡率均高于對照組（p<0.05），差異具有統計學意義。結論：合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者的治療具有一定的影響，合并2型糖尿病患者治愈率比較低，幽門螺桿菌（Hp）根除率較低。

關鍵詞：合并2型糖尿病；消化性潰瘍；治療效果

糖尿病是一種更慢性疾病，主要是因為血液中的葡萄糖堆積過多而形成的一種疾病[1]。2型糖尿病是糖尿病的一種疾病類型，在糖尿病中所占的比例比較高，治療比較困難[2]。2型糖尿病患者可伴發多種并發癥，其中合并消化性潰瘍是一種比較容易被忽視的并發癥，臨床診斷中容易出現誤診、漏診，嚴重影響患者的治療效果。合并2型糖尿病對消化性潰瘍的治療有一定的阻礙作用，不利于消化性潰瘍的治療。我院為了研究兩組之間的關系，特選取50例患者進行臨床治療與分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2014年1月--2015年3月期間我院收治50例消化性潰瘍患者的臨床資料進行回顧性分析，所有患者均符合消化性潰瘍臨床診斷標準[6]。將50例消化性潰瘍患者分為兩組，單純消化性潰瘍患者為單純組（25例）合并有2型糖尿病的患者為合并組（25例）；合并組患者男17例，女8例，年齡20-75歲，平均年齡（48.5±5.5）。病史2-24年，平均病史（12.3±3.5）年；單純組男16例，女9例，年齡22-76歲，平均年齡（49.3±5.1）。病史3-22年，平均病史（11.1±3.6）年；患者的臨床表現為黑便、嘔血。兩組患者均沒有其他慢性疾病以及并發癥，患者在最近2周內沒有服用過抗生素；所有患者在年齡、性別、病史、病程等方面沒有明顯的差異，具有可比性。

1.2 方法

首先記錄兩組患者臨床表現，觀察組患者一周內出血量、死亡率、以及入院后最低血紅蛋白等；然后對其進行常規胃鏡檢查，比較兩組患者的潰瘍直徑和黏膜快速尿素酶試驗檢測Hp，然后對Hp陽性患者進行藥物治療，采用1000mg阿莫西林+400mg甲硝唑+20mg奧美拉唑，2次/d，另外再加100mg枸櫞酸鉍鉀1次/6h，1周后停止抗生素的應用，利用其它藥物再繼續治療4周，然后復查。

1.3 觀察指標

觀察組兩組患者潰瘍直徑、一周內再出血率、入院后最低血紅蛋白量、死亡率以及治療后Hp根除率，并做好記錄。

1.4 統計學處理

本次調查所有數據均采用SPSS20.0軟件進行統計分析，計數資料采用%表示，利用X2檢驗，計量資料采用（ X±s）表示，利用t檢驗，P<0.05時數據之間具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者Hp根除情況比較

合并組患者1例患者中途停藥；其余24例患者均完成治療和隨訪，其中15例患者Hp根除，Hp根除率為62.5%（15/24）；單純組患者中3例患者未完成抗Hp治療，其余22例患者均完成整個治療，其中19例患者Hp根除，Hp根除率為86.4%（19/22）；合并組Hp根除率明顯低于單純組（p<0.05），差異具有統計學意義。

2.2 2組患者消化性潰瘍相關指標分析

經過一段時間的觀察和治療，發現合并組患者的潰瘍直徑、一周內再出血率、入院后最低血紅蛋白量以及死亡率相等顯著高于單純組（p<0.05），差異具有統計學意義，見表一。

表一：2組患者消化性潰瘍相關指標比較（X ±s）

3 討論

消化性潰瘍是一種多病因的疾病，主要是因為人體內保護因子和攻擊因子失衡而導致的一種疾病類型，另外與局部黏膜損壞也有著重要的聯系[3-4]。而糖尿病患者是由于毛細血管基底膜增厚，微血管通透性，管腔變狹窄，血流緩慢等使胃十二指腸的血液循環發生障礙，導致黏膜壞死，削弱黏膜保護因素而在胃酸-胃蛋白酶作用下形成潰瘍[7-8]。

2型糖尿病合并消化性潰瘍上腹疼痛輕，容易出現食欲減退癥狀，這可能是因為合并患者長期處于高血糖環境下導致胃腸自主神經病變而引起的。2性糖尿病患者胰島素分泌不足，在醛糖還原酶的作用下葡萄糖轉化為果糖，而果糖等在體內大量積累引起神經纖維水腫、脫略、變性、斷裂等，致使胃腸對外界應激不敏感。從這點來看2性糖尿病對消化性潰瘍患者身體的應激反應有一定的影響，造成身體對外界刺激敏感度下降愛那個，削弱患者對病情的自我感知。本次研究中，合并組患者的潰瘍直徑、一周內再出血率、入院后最低血紅蛋白量以及死亡率相等顯著高于單純組。合并患者潰瘍直徑更大，一周內再次出血率較高，死亡率也比較高，主要是因為糖尿病內分泌失調、微血管病變以及代謝絮亂等影響潰瘍病變組織的修復，據有關研究顯示，合并患者消化性潰瘍愈合率明顯低于非合并患者。

Hp感染與潰瘍的發生有著重要的聯系，據有關研究顯示Hp感染為各類潰瘍發病的重要因素，本次研究發現合并組患者Hp根除率明顯低于單純組，主要是因為合并組患者植物神經病變，可能出現胃蠕動減慢、胃張力減退等胃輕癱綜合征，加重HP感染；另外，2型糖尿病患者微血管內皮細胞增生腫脹，導致胃黏膜血流減少，延遲細胞更新減弱細胞的再生、防御能力，進而導致Hp易于損壞胃黏膜；另外，2型糖尿病患者免疫力較低，容易受細菌感染，導致Hp出現耐藥性，難以清除。所以，臨床上根除Hp一般采用四聯療法，也就是使用兩種抗生素+質子泵劑等，適當延長治療時間，能夠提高Hp根除率。

綜上所述，消化性潰瘍容易受2型糖尿病的影響，糖尿病致使患者對消化性潰瘍病情不敏感，潰瘍直徑大，出血量、死亡率較高，而且Hp根除率比較低，有那種影響患者的病情的康復，在臨床上應該引起重視。

參考文獻：

[1] 劉壯， 趙建清. 2型糖尿病合并消化性潰瘍臨床分析及治療觀察[J]. 中國醫師進修雜志， 2013， 36（34）：64-65.

[2] 鄒華蘭， 謝才德， 王瓊英，等. 黃連素佐治2型糖尿病并HP感染型消化性潰瘍的臨床觀察[J]. 現代生物醫學進展， 2013， 13（9）：1745-1747.

[3] 周慧芬， 徐安妗. 抑酸維持治療對女性更年期糖尿病合并消化性潰瘍患者獲益分析及對血胃泌素水平影響[J]. 中國婦幼保健， 2015， 30（4）：109-110.