急性腦卒中患者血清心肌酶的變化與臨床研究

史麗華　榮 陽　榮根滿

（1 遼寧省殘疾人康復中心神經內科，遼寧 沈陽110015；2 中國醫科大學遼陽中心醫院醫學影像科，遼寧 遼陽111000；3 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽111000）

急性腦卒中患者血清心肌酶的變化與臨床研究

史麗華1榮 陽2榮根滿3

（1 遼寧省殘疾人康復中心神經內科，遼寧 沈陽110015；2 中國醫科大學遼陽中心醫院醫學影像科，遼寧 遼陽111000；3 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽111000）

目的 研究分析急性腦卒中時血清心肌酶的變化與臨床意義。方法對80例急性腦卒中患者及80例健康體查者靜脈血清ALT、AST、ALP、LDH于發病3 d內進行檢測。結果 血清ALT、AST、ALP、LDH水平急性腦卒中組明顯高于對照組（P＜0.01）。腦出血組與腦梗死組比較無明顯差異（P＞0.05），存活組與死亡組比較，有非常顯著差異。結論 急性腦卒中患者血清心肌酶的改變與腦卒中有關，與卒中的病變性質無關，與死亡有關。

急性腦卒中；血清心肌酶；臨床分析

腦卒中是我國首要致殘病因，臨床上對急性腦卒中時血清心肌酶的變化比較重視，而當急性腦卒中時，腦對心臟的控制與調節會發生紊亂，引起植物神經異常，造成心肌細胞損害。臨床研究表明，血清丙氨酸轉氨酶（ALT）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、乳酸脫氫酶（LDH）在急性腦卒中患者中均有不同程度的改變［1-3］。80例急性腦卒中患者于3 d內進行檢測，以觀察其改變，探討其機制及臨床意義。

1　資料與方法

表1　急性腦卒中組與對照組心肌酶比較（）（U/L）

表1　急性腦卒中組與對照組心肌酶比較（）（U/L）

注：急性腦卒中組與對照組比較P＜0.01

ALT　AST　LDH　ALP卒中組（n=80）　38.72±21.23　49.10±27.86　414.53±141.75　116.28±37.14對照組（n=80）　26.23±10.27　33.82±11.45　324.56±98.42　91.83±20.34

表2　腦出血組與腦梗死組心肌酶比較（）（U/L）

表2　腦出血組與腦梗死組心肌酶比較（）（U/L）

注：腦出血組與腦梗死組心肌酶比較P＞0.01

ALT　AST　LDH　ALP卒中組（n=42）　39.32±20.48　49.81±26.45　412.36±132.87　121.53±36.46對照組（n=38）　38.13±21.42　48.81±25.63　416.27±146.86　119.74±38.43

表3　存活組與死亡組心肌酶比較（）（U/L）

表3　存活組與死亡組心肌酶比較（）（U/L）

注：存活組與死亡組心肌酶比較P＜0.01

ALT　AST　LDH　ALP卒中組（n=66）　36.47±19.81　47.27±23.36　103.31±34.21　400.17±121.43對照組（n=14）　45.43±19.40　72.14±41.40　190.21±50.23　491.25±156.89

1.1一般資料。急性腦卒中組：選80例無心、肝、腎臟病變的急性腦卒中患者，均經頭顱CT或MRI確診，診斷均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準。男52例，女性28例，年齡30～80歲，平均59.12歲，其中腦出血54例。對照組為80例健康查體者，臨床無心、肝、腎及糖尿病疾患，年齡20～78歲，平均60.93歲。

1.2方法：80例急性腦卒中患者均在3天內采取靜脈血4.5 mL，2 h內檢測。使用日本東芝全自動生化分析儀檢測。

1.3統計學處理：數據用SPSS18.0進行統計分析，均采用速率法測定，由專人操作，采用t檢驗，P＜0.05具有統計學意義。

2　結　果

80例腦卒中思者與80例健康查體者比較，血清ALT、AST、LDH、ALP均有非常顯著差異（P＜0.01），見表1。腦出血組與腦梗死組比較，ALT、AST、LDH、ALP均無差異性（P＞0.05），見表2。66例存活組與14例死亡組比較，ALT、AST、LDH、ALP均有非常顯著差異（P＜0.01），見表3。

3　討　論

3.1血清ALT、AST、LDH、ALP與腦細胞破壞的關系，該組酶廣泛存在于腦細胞中［4-7］，當急性腦血管病時腦細胞受到破壞，細胞內的酶釋放到細胞外，致使血清酶升高。另一方面［8-10］，由于繼發性腦水腫、缺血、缺氧，使腦細胞的生存環境發生變化，致使腦細胞的通透性增高，細胞內酶釋放，血清酶升高。結果急性腦卒中組與正常健康血清心肌酶比較有非常顯著差異。可能與同時因應激酶受損的心肌細胞、肝細胞等損傷有關。卒中組內，腦出血與腦梗死組比較，無顯著差異。存活組與死亡組比較，有非常顯著差異。說明腦卒中時血清酶的改變與病變性質無關，但明顯影響患者的存活。

3.2急性腦卒中時繼發性心臟改變使心肌酶改變：當急性腦卒中時［11-13］，腦對心臟的控制與調節會發生紊亂，人類的心臟活動在下丘腦皮質下高級植物中樞調節下得以正常進行。急性腦卒中時腦內的血液循環障礙，引起植物神經功能異常，導致支配心臟的交感神經興奮性增高，引起兒茶酚胺分泌增強，導致心肌自律性和異位起搏點增加，同時由于兒茶酚胺在心肌內積聚，造成心肌細胞損害［14-16］。急性腦卒中時機體處于應激狀態，體內的兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血，致使心肌細胞受損，心肌酶升高。腦卒中后腦細胞的破壞，炎性介質的釋放，以及由于繼發性心肌細胞的損傷，均可致血清心肌酶學的改變。其變化程度與病情有關，與病死率有關。急性腦卒中后除急診處理腦部病變外，要及時處理并發癥，保護心臟，盡可能地降低病死率及致殘率。所以對急性腦卒中患者檢測血清心肌酶，對判斷其病變程度、愈后及判斷心臟的情況有重要的臨床意義［17-21］。

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1671-8194（2015）11-0140-02