翟中文
(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院腦外科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010050)
重型顱腦外傷術(shù)后腦梗死發(fā)生的預(yù)防性治療分析
翟中文
(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院腦外科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010050)
目的探討重型顱腦外傷術(shù)后治療對預(yù)防腦梗死發(fā)生的效果。方法選取我院在2011年4月至2013年4月收治的120例重型顱腦外傷患者作為研究對象,所有患者均行去骨瓣減壓術(shù)進行治療,術(shù)后根據(jù)患者的收縮壓情況,分為3組(每組40例):Ⅰ組SBP(收縮壓)<15 mm Hg、Ⅱ組SBP在151~180 mm Hg、Ⅲ組SBP>180 mm Hg,3組患者術(shù)后均行血管擴張及脫水治療。結(jié)果Ⅰ組、Ⅲ組患者的腦梗死發(fā)生率均顯著高于Ⅱ組患者,P<0.05;Ⅰ組與Ⅲ組的腦梗死發(fā)生率比較,差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);Ⅱ組與Ⅰ組、Ⅲ組的GOS評分比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);Ⅰ組與Ⅲ組的GOS評分比較,差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論重型顱腦外傷術(shù)后腦梗死的發(fā)生,主要是因為患者收縮壓水平過低或過高,其也是影響患者預(yù)后的一個重要因素,所以術(shù)后將患者SBP維持在151~180 mm Hg水平,可有效降低腦梗死發(fā)生風(fēng)險,從而提高生存率。
腦梗死;重型顱腦外傷;預(yù)防性治療;收縮壓
近年來,重型顱腦外傷術(shù)后腦梗死病死率呈現(xiàn)出上漲趨勢,其也逐漸受到了臨床醫(yī)務(wù)工作者的廣泛重視。在顱腦損傷的臨床救治中,不僅需要為其后的臨床治療奠定良好的基礎(chǔ),同時對于改善患者預(yù)后也發(fā)揮著重要作用,其將對患者以后的生存質(zhì)量產(chǎn)生直接影響[1]。
1.1一般資料:選取我院在2011年4月至2013年4月收治的120例重型顱腦外傷患者作為研究對象,其中男性76例,女性44例,年齡在16~66歲,平均(33.6±2.5)歲,致傷原因:撞擊傷18例、跌落傷29例,車禍傷73例,受傷時間在2~12 h,平均(5.3±0.6)h。GCS昏迷評分在3~8分。根據(jù)MRI或CT檢查顯示,合并腦內(nèi)血腫20例,硬膜外血腫24例,硬膜下血腫64例。入院時診斷,均未檢出梗死病灶。所有患者均行去骨瓣減壓術(shù)進行治療,術(shù)后3 d(急性期)內(nèi),根據(jù)患者的SBP控制情況,分為3組(每組40例):Ⅰ組SBP(收縮壓)<15 mm Hg、Ⅱ組SBP在151~180 mm Hg、Ⅲ組SBP>180 mm Hg。3組患者均排除嚴重血液病、糖尿病患者,放棄治療者,合并嚴重腎、腦、心等臟器疾病者。3組患者在受傷原因、部位、性別、年齡、救治時間、GCS評分、受傷機制等方面比較,均無顯著性差異(P>0.05),可進行比較。
1.2方法
1.2.1手術(shù)治療:3組患者均在受傷后2~12 h內(nèi),行去骨瓣減壓術(shù)清除顱內(nèi)血腫。操作方法:根據(jù)影像學(xué)檢查顯示的血腫位置,在額頂或顳頂做一馬蹄形切口,做一大小在7 cm×9 cm~9 cm×11 cm的骨窗,使用弧形剪將腦硬膜剪開,使外側(cè)裂池開放,骨窗底部要達到中顱及前顱窩底,術(shù)畢做硬膜減張縫合,并將蝶骨脊外1/3~1/2咬除。
1.2.2術(shù)后治療:術(shù)后給予脫水治療、維持酸堿及電解質(zhì)平衡、腦保護劑、抗感染等治療。靜脈滴注125 mL甘露醇,每隔6 h靜滴1次,同時靜脈滴注250 mL甘油果糖,2次/天,進行脫水治療。血管擴張治療應(yīng)用丹參(15毫升/次,1次/天)及低分子右旋糖酐(500毫升/次,1次/天)。在術(shù)后1、3、7 d,均進行CT復(fù)查。
1.3療效評價:根據(jù)顱腦CT圖像判定患者的腦梗死情況。腦梗死:可見大面積低密度影。術(shù)前經(jīng)顱腦CT檢查,均無大面積低密度影。對3組患者術(shù)后的腦梗死發(fā)生情況、GCS評分、存活情況等進行比較分析。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法:本次研究應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件做數(shù)據(jù)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。計數(shù)資料(腦梗死發(fā)生率)以%表示,應(yīng)用χ2檢驗進行比較,計量資料(GOS評分)應(yīng)用秩和檢驗中的Wilcoxon法進行比較。
2.1腦梗死發(fā)生率:3組患者的腦梗死發(fā)生情況比較,見表1。表1顯示,Ⅰ組患者的腦梗死發(fā)生率為52.5%,顯著高于Ⅱ組(22.5%)患者,P<0.05;Ⅲ組患者的腦梗死發(fā)生率為47.5%,顯著高于Ⅱ組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;Ⅰ組與Ⅲ組的腦梗死發(fā)生率比較,差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義P>0.05。
2.2GOS評分:術(shù)后,Ⅰ組患者死亡2例(5.0%),Ⅲ組死亡2例(5.0%),Ⅱ組無死亡病例,Ⅰ組及Ⅲ組患者的病死率均高于Ⅱ組,但組間比較無顯著差異P>0.05。3組患者中存活病例的GOS評分對比,見表2。表2顯示,Ⅱ組與Ⅰ組、Ⅲ組的GOS評分比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);Ⅰ組與Ⅲ組的GOS評分比較,差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義P>0.05。

表1 3組患者的腦梗死發(fā)生情況比較 [n(%)]

表2 3組患者術(shù)后的GOS評分對比(n)
重型顱腦外傷會在短時間內(nèi)導(dǎo)致顱內(nèi)壓快速上升,同時可形成腦疝,在顱內(nèi)高壓作用下,神經(jīng)組織會發(fā)生變形,可引起嚴重意識障礙。由于患者的腦灌注量不足,血流無法維持顱腦神經(jīng)組織基本需求,所以重型顱腦外傷患者在術(shù)后常會發(fā)生繼發(fā)性腦梗死,從而增加患者的死亡風(fēng)險[2-3]。當(dāng)顱內(nèi)壓上升至與平均動脈壓幾乎相等時,腦灌注壓<20 mm Hg,腦組織迅速惡化至完全缺血狀態(tài),從而導(dǎo)致臨床殘疾或死亡[4]。有文獻報道:通過觀察304例(發(fā)病時間<24 h)急性缺血性腦卒中患者入院血壓與預(yù)后的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)SBP、DBP都與預(yù)后呈U型關(guān)系,當(dāng)血壓為180/100 mm Hg時,患者預(yù)后最好。
本次研究結(jié)果顯示:Ⅱ組患者術(shù)后的腦梗死發(fā)生率、GOS評分均顯著優(yōu)于Ⅰ組和Ⅲ組,P<0.05;Ⅰ組、Ⅲ組患者的腦梗死發(fā)生率、GOS評分比較,均不具有顯著性差異(P>0.05)。這是因為Ⅲ組患者的SBP高,顱內(nèi)壓相應(yīng)也較高,此時的腦灌注壓無法滿足腦組織需求,而Ⅰ組患者的SBP較低,由于患者腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損,所以腦血流無法對受損區(qū)域進行有效灌注,所以這兩組患者的腦梗死發(fā)生率均較高。總之,重型顱腦外傷術(shù)后腦梗死的發(fā)生,主要是因為患者收縮壓水平過低或過高,其也是影響患者預(yù)后的一個重要因素,所以術(shù)后將患者SBP維持在151~180 mm Hg水平,可有效降低腦梗死發(fā)生風(fēng)險,提高患者生存率。
[1]翁冰,謝顯金.重型顱腦外傷術(shù)后腦梗死相關(guān)因素的分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2009,6(19):68-69.
[2]張志強,陳紅慶,程新富,等.重型顱腦外傷術(shù)后腦梗死預(yù)防性治療研究[J].臨床急診雜志,2009,11(5):285.
[3]陳紅慶,張志強,程新富.糖尿病患者重型顱腦外傷術(shù)后腦梗死發(fā)生的預(yù)防性治療研究[J]. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展,2010,10(8):1506.
[4]張志強,陳紅慶,陳映紅,等.巨大硬膜外血腫術(shù)后腦梗死的預(yù)防性治療[J].武漢大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2010,31(4):551-554.
R651.15;R743.3
B
1671-8194(2015)11-0127-02