高齡高血壓合并冠心病、糖尿病患者心臟結構和功能特征探討

王彬，王增琛，高金波

黑龍江省雞西市人民醫(yī)院心內科，黑龍江雞西 158100

在臨床中，高血壓影響心臟結構功能方面的研究逐漸成為一個熱點，但主要針對于低于75歲的患者群體，而對于超過75歲的高齡患者的相關研究報道相對較少。該文主要針對超過75歲的高齡患者群體，開展高血壓合并冠心病、糖尿病對其心臟功能的影響的相關研究。

1 資料與方法

1.1 患者資料

收集2010年1月—2013年1月期間的80例超過75歲的患者資料，12例患者為單純高血壓（1組），其中有10例男患者，2例女患者，患者年齡在75～92歲之間，平均年齡為80.6歲；39例患者為高血壓合并冠心病（2組），其中有26例男患者，13例女患者，患者年齡在78～91歲之間，平均年齡為81.9歲；13例患者為高血壓合并糖尿病（3組），其中有9例男患者，4例女患者，患者年齡在77～86歲之間，平均年齡為81.3歲；16例患者為高血壓合并冠心病、糖尿病（4組），其中有13例男患者，3例女患者，患者年齡在79～89歲之間，平均年齡為82.1歲。高血壓根據世界衛(wèi)生組織1999年制定的診斷標準，并將繼發(fā)性高血壓予以排除，冠心病根據世界衛(wèi)生組織1979年制定的診斷標準，2型糖尿病根據世界衛(wèi)生組織1998年制定的診斷標準，并將1型糖尿病和繼發(fā)性糖尿病予以排除。同時收集在此期間因其它原因住院的18例患者作為正常對照組，其中有13例男患者，5例女患者，患者年齡在77～92歲之間，平均年齡為81.5歲，對患者病史進行經詢問將高血壓、冠心病、糖尿病予以排除，對患者進行查體及進行X線、心電、常規(guī)超聲等檢查都沒有發(fā)現任何異常。

1.2 檢查方法

對全部患者進行身高、體重及心率測量，并對體表面積和體重指數進行計算。采用2.5～3.5兆赫頻率探頭的彩超診斷儀對超聲心動圖進行檢查，患者采取左側臥姿勢，采用經胸左心室長軸切面，對患者收縮末期左心房前后徑、舒張末期左心室內徑、升主動脈內徑、左心室后壁厚、室間隔厚、右心室內徑等參數進行測量，左室質量按照1.04×[(IVS+LVPWD+LVD)3-LVD3]-13.5公式進行計算，單位是克，左室質量指數按照LVM/BSA公式進行計算，單位是克/平米，相對室壁厚度按照(IVS+LVPWD)/LVD公式進行計算。采用心臟射血分數和平均左室短軸縮短率對心臟收縮功能進行評價；采用左心室舒張早期二尖瓣最大血流速度與舒張晚期二尖瓣最大血流速度及其比值對心臟舒張功能進行評價。按照3個心功周期后連續(xù)測量值的平均值進行計算。

1.3 統(tǒng)計方法

采用均數±標準差形式表示測量數據，采用t檢驗方法比較組間計量資料，采用χ2方法比較組間構成比資料，對有關數據采用統(tǒng)計軟件進行分析處理。

2 結果

2.1 通常情況

上述各組中患者在性別、年齡、心率及體重指數等方面差異無統(tǒng)計學意義，組間患者的高血壓病史也不存在顯著差異，具體情況見表1。

表1 高血壓病史患者心率情況分析（±s）

表1 高血壓病史患者心率情況分析（±s）

患者組別 患者年齡 患者性別（男/女）高血壓病史患者體重指數患者心率（次/分鐘）正常對照組1組2組3組4組81.5±3.0 80.6±3.2 81.9±3.1 81.3±3.1 82.1±3.0 13/5 10/2 26/13 9/4 13/3 17.6±13.3 23.2±12.2 21.1±15.3 18.5±11.7 22.87±3.56 23.95±3.22 22.89±4.35 24.41±2.87 24.52±2.81 65.2±5.3 61.2±4.9 63.1±4.8 64.7±6.7 62.3±4.7

2.2 心臟結構變化

相對于血壓正常患者，各組患者的心臟結構指標都顯著增大(P<0.05)；4組的IVS和LVPW增厚比較明顯(P<0.05)，盡管1-3組也存在增大情形，但在統(tǒng)計方面不具有差異；相對于單純高血壓患者，3、4組LVD、LVW、LVWI，4組LA增大比較顯著(P<0.05)，而IVS和LVPW也存在增大情況，但在統(tǒng)計方面不存在明顯差異；而4組的LVD相對于3組也增大的比較明顯(P<0.05)。見表2。

2.3 心臟功能變化

相對于正常對照組，各組患者的EF、FS都降低，在統(tǒng)計上具有一定差異(P<0.05)，降低次序為4組>2組>3組>1組；與血壓正常患者相比較，盡管E、A、E/A呈逐漸增高趨勢，但各組患者之間不存在顯著差異；各組患者發(fā)生房顫的比例，4組>2組>1組>3組>正常對照組，各組患者之間存在的差異比較明顯(P<0.05)。見表3。

表2 心臟結構變化（±s）

表2 心臟結構變化（±s）

組別正常對照組1組2組3組4組LVD(毫米)61.18±5.94 57.45±5.81 54.08±6.61 56.72±5.82 51.82±7.75 IVSD(毫米)10.32±1.39 10.62±1.85 11.12±1.86 10.98±1.55 11.73±2.03 LVPWD(毫米)LA(毫米)9.51±1.21 9.98±1.33 9.86±1.22 9.71±1.53 10.42±1.38 33.01±4.56 35.84±4.69 36.09±6.09 35.37±4.27 38.71±4.58 LVW(克)172.69±43.51 212.98±51.85 214.90±64.48 244.11±54.21 250.19±60.16 LVWI(克/平米) AO(毫米)102.96±21.35 126.31±35.39 130.75±38.89 147.39±24.88 144.21±29.47 26.95±5.91 30.01±4.18 28.92±4.09 30.21±4.29 29.62±4.65

表3 心臟功能變化（±s）

表3 心臟功能變化（±s）

患者組別正常對照組1組2組3組4組EF(%)61.18±5.92 57.46±5.81 54.08±6.61 56.72±5.82 53.01±6.95 FS(%)32.87±4.68 30.09±5.62 29.01±5.87 30.52±5.29 28.29±6.65 E(秒/米)0.58±0.23 0.61±0.23 0.63±0.19 0.67±0.23 0.65±0.25 A(秒/米)0.86±0.19 0.88±0.24 0.91±0.22 0.89±0.16 0.90±0.22 E/A 房顫發(fā)生率(%)0.67±0.18 0.76±0.47 0.72±0.25 0.75±0.21 0.77±0.37 3(16.67)3(25)14(35.89)3(23.08)7(43.75)

3 討論

據有關研究結果表明，心臟作為一個靶器官，與高血壓具有十分密切的關系，左室舒張功能障礙是早期的一個主要表現，隨著不斷升高的血壓，也隨之改變患者左室結構，呈現心肌細胞肥大、重塑等表現，進而導致室壁肥厚，后期造成患者收縮功能降低。隨著不斷增后的室壁，左房充盈期逐漸增加負荷，進而增大患者心臟左房。該研究結果表明，各組高齡高血壓患者中，不管是否存在合并癥，相對于正常對照組患者，心臟各項指標都呈增大趨勢，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；相對于血壓正常組患者，IVSD、LVPWD增大，而EF、FS主要用于對心臟收縮功能評價的指標[1]。相對于血壓正常組，高血壓各組降低的比較明顯；表明高血壓對高齡患者心臟的影響類似于其它年齡患者群體。但該研究資料中，E/A用于對心臟舒張功能進行表述，相對于血壓正常組患者，高血壓各組都明顯增加，各組患者之間不存在明顯差異，且這些參數的平均值都低于普通人群正常值(0.8～1.1)[2]。這主要是因患者據有較長時間的高血壓病史，心室順應性產生異常，增高左房壓力，在早期使左房至左室血流速加快，增高E波，而A波在心房收縮時患者不存在突出流速，將在一定程度上增大E/A。在患者病情不斷發(fā)展過程中，將更加惡化患者心臟的舒張功能，嚴重削弱左室順應性，導致增加的壓力很大而增加的體積較小。這將使患者二尖瓣流入早期速度加快(高E波)，這種壓力與順應性無法達到由收縮左房充盈產生的心室(小的A波)。將不斷增高E/A，嚴重的還會使其超過2。而隨著患者不斷增高的年齡，心臟退行性變將減退心室壁硬化舒張功能，這將對該研究中E/A平均值低于0.8的情況得到良好解釋[3]。

有關研究結果顯示，相對于正常血壓患者，高血壓患者中如患有冠狀動脈硬化的可能性將提高4倍，發(fā)生2型糖尿病可能性提高2.5倍。該研究結果表明，高血壓患者中發(fā)生冠心病的比例高達(39+16)/80=68.75%，發(fā)生糖尿病的比例為(13+16)/80=36.25%，充分說明高血壓與發(fā)生冠心病、糖尿病之間具有十分密切的關系。冠心病主要是因長期心臟慢性缺血，進而損傷心肌、嚴重的發(fā)生壞死，產生室壁運動障礙，不斷發(fā)展后將引發(fā)心肌萎縮、變性、增生纖維組織、擴大心腔，嚴重的將使患者心功能衰竭，其影響心臟結構的程度不大。該研究結果表明，相對于1組患者，2組患者的心臟各項參數不斷擴大，差異無統(tǒng)計學意義；表明與高血壓引發(fā)的心室肥厚、擴大心腔等情況比較，冠心病基本上不會對其產生影響。EF和FS不斷降低，其中EF的差異比較明顯(P<0.05)，而E/A也不存在顯著差異，發(fā)生房顫比率的不斷增高適應于患者不斷擴大的左房。而糖尿病心臟病變的病理主要基于微血管和心肌間質病變，沒有發(fā)生冠狀動脈阻塞，也存在廣泛的心肌間質、血管周圍纖維化和心肌間質膠原蛋白沉積。其結果將造成患者心肌減退順應性、改變電生理及心臟異常的自主神經功能[4]。糖尿病患者左心室異常的結構功能不僅與高血壓或動脈粥樣硬化具有一定關系，也與高血壓或動脈粥樣硬化具有一定獨立性。國內有關研究報道也表明，在高血壓并糖尿病患者的左心室內徑及重量高于單純高血壓患者，該研究結果與此是完全吻合的，表明在重塑心室中高血糖發(fā)揮的作用比較明顯，而不只是依靠患者血壓水平；也有研究結果顯示，相對于單純高血壓患者，高血壓并糖尿病患者增寬主動脈，這被認為是因血管硬化造成，該研究結果沒有顯現出顯著差異[5]。糖尿病引發(fā)患者心臟功能變化類似于高血壓，起初主要是舒張障礙，逐漸發(fā)生收縮功能異常，而E/A值隨著不斷發(fā)展的糖尿病病情逐漸產生降低、假性正常化和非正常升高。在患者并發(fā)高血壓、冠心病和糖尿病時，將不斷肥厚、擴大患者心臟，降低收縮功能，減退舒張功能，使患者十分容易發(fā)生充血性心力衰竭，嚴重的還將對患者生命產生嚴重威脅。因此，臨床醫(yī)生應特別關注高齡患者血壓、血糖和冠狀動脈硬化等指標，并采取積極治療措施，以實現控制標準，盡可能避免患者發(fā)生心衰。

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