不同時(shí)段泵注右美托咪定對開顱手術(shù)麻醉蘇醒期血流動力學(xué)的影響

王 芳

遼寧遼陽市中心醫(yī)院麻醉科 遼陽 111000

隨著麻醉和外科手術(shù)逐漸成熟，開顱手術(shù)在臨床上越來越常見，容易造成患者繼發(fā)性血管內(nèi)膜損傷，引起腦出血，顱內(nèi)壓升高，形成腦疝，甚至二次手術(shù)。麻醉恢復(fù)期是患者從麻醉狀態(tài)到肢體逐漸恢復(fù)至正常生理狀態(tài)過渡期，但由于氣管插管、切口疼痛等刺激患者出現(xiàn)躁動、嗆咳等，引起血壓升高、心率增快，容易引起心血管事件［1］。本次研究通過觀察不同時(shí)段泵注右美托咪定對開顱手術(shù)麻醉蘇醒期血流動力學(xué)的影響，以期選擇最合適時(shí)間，提高臨床診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2011－05—2014－05我院72 例開顱手術(shù)患者，男45例，女27例；年齡32～76歲，平均（48.7±3.1）歲；體重指數(shù)平均（22.1±2.6）kg／m2，ASA 為Ⅰ～Ⅲ級，無嚴(yán)重肝、腎功能損害，排除長期使用麻醉性鎮(zhèn)痛藥物、催眠藥物和抗焦慮藥物者。剔除標(biāo)準(zhǔn)為手術(shù)時(shí)間4h以上，術(shù)中出血量1 500mL 以上。分成4組，分別為術(shù)前泵注右美托咪定、術(shù)中泵注右美托咪定、術(shù)畢泵注右美托咪定和對照組，前3者分別在麻醉誘導(dǎo)前30min、手術(shù)開始后30min和手術(shù)結(jié)束前30min泵注。對照組在麻醉誘導(dǎo)前30min泵注等容量生理鹽水。

1.2 方法所有患者入手術(shù)室后開放中心靜脈通道和有創(chuàng)動脈監(jiān)測，監(jiān)測HR、BP、MAP等，麻醉誘導(dǎo)前靜脈注射咪達(dá)唑侖0.04mg／kg，舒芬太尼0.4μg／kg，丙泊酚2mg／kg，順式阿曲庫銨0.2mg／kg，3min后行氣管插管行機(jī)械通氣，設(shè)定潮氣量6～8 mL／kg，呼吸頻率12 次／min，吸入氧濃度50%，麻醉采用丙泊酚和瑞芬太尼維持。術(shù)中按照1∶1輸注乳酸林格液和羥乙基淀粉，維持中心靜脈壓8～10cmH2O，每1～1.5h復(fù)查動脈血?dú)猓鶕?jù)動脈血?dú)庹{(diào)整電解質(zhì)、酸堿平衡，必要時(shí)輸注紅細(xì)胞懸液，在頭皮縫合結(jié)束后停止泵注瑞芬太尼和丙泊酚，以上麻醉操作均由同一組麻醉醫(yī)生操作。

1.3 效果評定按相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)［2－3］進(jìn)行療效評定，記錄患者入室（T0）、麻醉清醒時(shí)（T1）、拔管后10min（T2）血流動力學(xué)指標(biāo)。觀察指標(biāo)包括心率（HR）和平均動脈壓（MAP）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，定量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，總體間比較采用單因素方差分析，組間比較采用LSD－t 檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

4組患者入室時(shí)MAP和HR 無顯著差異，麻醉清醒時(shí)4組MAP和HR 有顯著差異（分別為F＝10.632，P＝0.002；F＝8.372，P＝0.014）。對照組和術(shù)后組MAP顯著降低，與入室時(shí)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）；術(shù)前組和術(shù)中組無顯著變化（P＞0.05）；心率比較，變化趨勢與MAP 相同，術(shù)前組和術(shù)中組患者在麻醉清醒時(shí)心率與入室時(shí)比較無顯著變化，術(shù)后組和對照組患者顯著低于入室時(shí)平均心率（P＜0.05）。隨著時(shí)間延長，在拔管10min時(shí)，對照組和術(shù)后組患者M(jìn)AP和HR 有一定的回升，但仍低于入室時(shí)水平，術(shù)前組和術(shù)中組患者M(jìn)AP和HR 一直平穩(wěn)。4組不同時(shí)間血流動力學(xué)指標(biāo)比較，見表1。

表1 4組不同時(shí)間血流動力學(xué)指標(biāo)比較 （±s）

表1 4組不同時(shí)間血流動力學(xué)指標(biāo)比較 （±s）

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3 討論

開顱手術(shù)血腦屏障被破壞，極易誘發(fā)顱內(nèi)壓升高，這是因顱內(nèi)占位性病變、腦血流量增加、腦脊液增多。應(yīng)激會造成腦灌注壓升高，腦血流自動調(diào)節(jié)受損，直接造成顱內(nèi)壓升高。加上圍術(shù)期晶體和膠體液在一定程度上向血管外滲到腦組織，加重腦水腫，升高顱內(nèi)壓。故在麻醉恢復(fù)期拔除氣管導(dǎo)管時(shí)要抑制應(yīng)激反應(yīng)，保持血流動力學(xué)穩(wěn)定性，避免血壓過高至關(guān)重要［1，4］。

右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素受體激動劑，選擇性是可樂定的8倍，主要作用于藍(lán)斑核，主要作用是劑量依賴性鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和抗焦慮，無明顯呼吸抑制作用，目前臨床上主要應(yīng)用于神經(jīng)外科常見喚醒手術(shù)。本次研究中，作為全身麻醉輔助用藥，能抑制交感神經(jīng)張力，抑制腎上腺素釋放，通過激動下丘腦和延腦中樞突觸后膜的α2受體達(dá)到抑制神經(jīng)元激動，減少中樞神經(jīng)沖動傳出，從而抑制外周神經(jīng)的活動［5］。另外，其能抑制釋放去甲腎上腺素，降低外周血管阻力，減慢心率，降低血壓［6］。本研究結(jié)果顯示，術(shù)前和術(shù)中應(yīng)用右美托咪定后，患者血流動力學(xué)指標(biāo)MAP 和HR 在入室時(shí)、麻醉蘇醒期等一直較為平穩(wěn)，無明顯波動，說明右美托咪定有良好的鎮(zhèn)靜和抗焦慮作用。機(jī)制是選擇性興奮中樞孤束核突觸后α2受體，抑制脊髓前觸交感神經(jīng)沖動性，促使交感神經(jīng)張力下降，同時(shí)加強(qiáng)迷走神經(jīng)心臟反射和壓力感受性反射，激動末梢神經(jīng)的突觸前α2受體，抑制腎上腺素釋放，降低兒茶酚胺。還能通過G 蛋白介導(dǎo)產(chǎn)生3個(gè)效應(yīng)，抑制腺苷酸環(huán)化酶，降低細(xì)胞內(nèi)cAMP聚集，激活鉀離子通道，促進(jìn)鉀離子外流，并促使細(xì)胞膜的超極化，產(chǎn)生突觸后抑制，通過抑制遞質(zhì)釋放，從而達(dá)到突觸前抑制［2］。右美托咪定能作用于中樞［7］，抑制交感神經(jīng)發(fā)放沖動從而產(chǎn)生中樞性降壓作用，促使術(shù)中出血量下降，減少出血，視野更加清晰，減少使用麻醉藥物降低血壓情況。另可降低血內(nèi)皮質(zhì)醇和兒茶酚胺的濃度，從而降低血壓作用，出現(xiàn)蘇醒期和入室時(shí)血流動力學(xué)指標(biāo)無明顯變化，說明右美托咪定能平穩(wěn)血壓，達(dá)到動態(tài)平衡，術(shù)中對呼吸影響較小。

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