PCI對冠心病合并左心舒張功能不全患者心功能的影響

杜昌立，蔡尚郎，楊燕，段同慶

(1 青島大學附屬醫院，山東青島 266001;2日照市中醫醫院;3 山東省青島療養院;4 青島阜外心血管病醫院)

冠狀動脈(冠脈)介入(PCI)治療冠心病較外科搭橋手術微創、安全，治療效果也明顯優于藥物治療，已成為治療冠心病急性心肌梗死伴心力衰竭的主要手段［1］。左室功能不全患者冠脈狹窄的數量及病變程度相對較重，常伴有慢性閉塞病變，PCI技術是否可以改善這部分患者的預后，目前文獻資料仍無定論［2～4］。為此，我們對 PCI對冠心病伴左心功能不全患者心功能改善情況進行了觀察。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年2～3月青島大學附屬醫院心內科住院治療的冠心病合并左心舒張功能不全而左心射血分數正常的患者48例，男32例、女16例，年齡(65.0±12.9)歲;血管病變多支17例，雙支19例，單支12例;NYHA 心功能分級1、2、3、4級分別為9、17、18、4例，合并高血壓21例、糖尿病18例。患者均符合冠心病診斷標準(經冠脈造影確定單支以上主要冠脈血管狹窄＞75%)和舒張功能不全標準［有心力衰竭癥狀體征，心臟等容舒張時間(IVRT)≥105 ms，舒張早期及晚期二尖瓣血流頻譜E峰與A峰比值(E/A)≤1，肺靜脈血流反流速度(Ar)≥35 cm/s］，并排除心肌病、心肌炎、糖尿病等引起心功能不全疾病以及心瓣膜病、高血壓性心臟病患者。48例隨機分為觀察組和對照組各24例，兩組年齡、性別、病變血管數目、心功能分級情況等比較差異無統計學意義。

1.2 治療方法 兩組均行常規藥物治療，在此基礎上觀察組行PCI治療。PCI治療按美國心臟病學會和美國心臟協會冠脈造影指南，采用Judkins導管行多角度、多方位選擇性冠脈造影，充分顯示冠脈各段，目測血管內徑狹窄≥70%判定為靶病變血管。PCI治療由心內科專科醫師完成，經右股動脈或橈動脈途徑行冠脈支架置入術，置入支架后目測原狹窄＜20%且獲得TIMI 3級血流，則為手術成功。

1.3 IVRT、E/A、Ar檢測 兩組于治療前及治療后1、3、6 個月采用超聲心動圖測量 IVRT、E/A、Ar三項指標。①IVRT的測量:患者左側臥位，連接心電圖，取心尖五腔心切面，將取樣容積置于左室流出道，同時獲取收縮期左心室流出道血流頻譜和舒張期二尖瓣血流頻譜，測量左室流出道血流頻譜終點至二尖瓣血流頻譜起點的時間即為IVRT。異常延長的IVRT(不同年齡組分別為:30歲以下＞92 ms;30～50歲＞100 ms;50歲以上＞105 ms)提示左室舒張功能受損。② E/A的測量:取心尖四腔心切面，聲束與血流方向平行，取樣容積置于舒張期二尖瓣瓣尖，即可獲得二尖瓣舒張期血流頻譜。舒張功能正常時，E/A＞1。③Ar的測量:取心尖四腔切面，彩色血流顯像引導多普勒取樣線與肺靜脈血流方向一致，取樣容積置于右上肺靜脈內距心房入口處1～2 mm，記錄肺靜脈血流頻譜，測量Ar。

1.4 統計學方法 采用SAS8.1統計軟件。計量資料以表示，組間比較采用重復測量方差分析;計數資料以百分比表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 隨訪觀察6個月，觀察組顯效(呼吸困難、紫紺、雙肺哮鳴音及濕啰音均消失，心率、血壓、呼吸頻率正常，NYHA分級1級)10例、有效(上述癥狀、體征減輕，心率、血壓、呼吸頻率正常，NYHA分級2級)13例、無效(未達到以上標準)1例，總有效(顯效+有效)率95.8%;對照組分別為6、10、8 例，66.7%;兩組總有效率比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后IVRT、E/A、Ar比較 見表1。

表1 兩組治療前后IVRT、E/A、Ar比較()

表1 兩組治療前后IVRT、E/A、Ar比較()

組別 n IVRT(ms) E/A Ar(cm/s)觀察組24治療前 121.28 ±15.430.65 ±0.23 43.13 ±4.03治療1 個月 116.71 ±13.510.78 ±0.35 39.55 ±1.60治療3 個月 114.66 ±13.850.84 ±0.50 36.53 ±2.94治療6 個月 104.79 ±09.541.13 ±0.28 32.37 ±1.78對照組 24治療前 119.78 ±22.320.68 ±0.12 43.84 ±2.96治療1 個月 119.01 ±08.610.77 ±0.50 42.83 ±0.61治療3 個月 117.42 ±15.000.79 ±0.25 40.24 ±1.54治療6個月113.53 ±16.970.91 ±0.35 36.08 ±3.09

3 討論

研究表明，左室舒張末內徑、左室收縮末內徑越大，E/A、LVEF值越低，左室心肌重構和左室功能減退越明顯;PCI治療后LVEF可得到明顯提高，左室收縮末、舒張末內徑明顯減小，PCI治療對該類患者心功能不全療效肯定［5，6］。本研究隨訪觀察6個月顯示，PCI治療總有效率明顯高于對照組，因此認為PCI可以作為左心功能不全冠心病患者的首選治療方法。以往研究認為，冠心病心功能不全的可逆性原因為冬眠心肌與心肌重構，不可逆性原因為心肌纖維化、斑痕形成［7］。PCI治療冠心病心功能不全的基礎是冬眠心肌在血運重建后的功能恢復，冬眠心肌越多PCI治療效果越好，而且良好的左室收縮功能可以改善心肌重構［8］。但PCI只是一種對癥治療而非病因治療，因此，PCI不能代替其他治療，急性心肌梗死經PCI治療后應給予血管緊張素轉化酶抑制劑和β受體阻滯劑等藥物治療。

研究表明，舒張功能異常的形式主要表現為三種:最早出現的左室充盈減低(松弛功能減低)、左室充盈假性正常、晚期的限制型充盈異常。Flather等［7］根據這三種表現形式指出了舒張功能發展的自然過程，認為年輕人左室充盈幾乎均發生于舒張早期，所以 IVRT、DT相對較短，S波、D波基本相等。隨著年齡增加，松弛功能減低，E和D波減低，IVRT、DT和S波均增加，故心房收縮時A峰幅度增加;同樣的改變見于各種心臟病早期導致的左室松弛性下降。Ar正常或升高取決于左房、左室的順應性是否正常及左房壓是否升高。隨著左室松弛性的降低和順應性輕度下降，左房容量及壓力升高，IVRT縮短，E、D波增加趨于正常。如左室順應性繼續下降，左房容量和壓力繼續增高，上述指標變化更為明顯，S波隨左房順應性下降而下降，常低于D波，此時可能表現為假性正常，但Ar增加、左房大，提示舒張功能異常。如左室順應性明顯減低，左房擴大但充盈壓不能明顯提高，E明顯大于A，IVRT很短，DT＜160 ms，表現為限制性充盈異常和突然提前終止充盈，D波亦增高且突然終止，S波由于心房順應性下降而降低。左室充盈異常的三種形式貫穿于疾病發展的全過程，幾乎概括了所有形式的舒張功能異常。本研究對PCI治療的冠心病合并左心舒張功能不全患者聯合檢測其IVRT、E/A、Ar，治療后與對照組比較三項指標均有統計學差異，證實PCI治療能明顯改善患者左心舒張功能。

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