心臟X綜合征患者血清γ-谷氨酰轉肽酶水平與頸動脈內膜中層厚度的關系

劉榮欣，陳慧巧，董鳳霞，朱淑敏，沈莉，耿玉蘭( 河北醫科大學第一醫院，石家莊0500;石家莊市第二醫院;任縣醫院)

心臟X綜合征患者血清γ-谷氨酰轉肽酶水平與頸動脈內膜中層厚度的關系

劉榮欣1，陳慧巧2，董鳳霞3，朱淑敏1，沈莉1，耿玉蘭1
( 1河北醫科大學第一醫院，石家莊050031;2石家莊市第二醫院;3任縣醫院)

摘要:目的探討心臟X綜合征( CSX)患者血清γ-谷氨酰轉肽酶( GGT)水平與頸動脈內膜中層厚度( CMIT)的關系。方法選擇CSX患者83例( CSX組)、冠心病患者67例( CAD組)和健康體檢者40例(對照組)，采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測各組CMIT，采用全自動生化分析儀檢測各組血清GGT、CRP、血糖和其他生化指標。采用Pearson相關分析血清GGT水平與CIMT的相關性。結果CSX組、CAD組CMIT及血清GGT、CRP水平均高于對照組( P均＜0.01)，但CSX組與CAD組比較差異無統計學意義。相關分析發現，CSX組血清GGT水平與CIMT呈正相關( r =0.681，P＜0.01)，與血清CRP水平無關。結論CSX患者血清中GGT水平較正常健康者明顯升高，與CAD患者趨于一致;其CIMT與血清GGT水平呈正相關關系。

關鍵詞:心臟X綜合征;γ-谷氨酰轉肽酶;頸動脈內膜中層厚度

有研究發現，心臟X綜合征( CSX)患者微血管功能障礙與促炎因子、氧化應激等有關。血清中γ-谷氨酰轉肽酶( GGT)水平是評價乙醇攝入和肝膽疾病的一個指標。有研究發現，GGT在機體氧化應激增強時，可能直接參與了機體氧化事件，從而在動脈粥樣斑塊的進展中起著重要作用［1］。但關于血清GGT水平與動脈粥樣硬化和氧化應激的關系臨床研究較少。2012年1月～2013年12月，我們探討心臟CSX患者血清GGT水平與頸動脈內膜中層厚度( CIMT)的關系。現報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料同期選擇河北醫科大學第一醫院收治的CSX患者83例( CSX組)［男38例、女45例，年齡( 54.4±11.8)歲］，診斷標準:胸痛、運動平板試驗陽性、心電圖正常。另選冠心病患者67例( CAD組)［男25例、女32例，年齡( 53.7±10.2)歲］、正常健康體檢者40例(對照組)［男11例、女24例，年齡( 53.1±9.6)歲］，CAD組通過冠脈造影檢查發現，且冠脈狹窄程度超過50%;對照組存在與CSX患者相似的危險因素(吸煙、高血壓等)，且有不典型的胸痛、運動平板試驗陰性、心臟冠脈造影正常。三組性別、年齡有可比性。所有患者排除:高血壓心臟病伴左心室肥厚、心臟瓣膜病、特發性肥厚或擴張型心肌病、急性或慢性炎癥性疾病、心肌炎或脈管炎史、脊柱關節炎、胃腸道疾病、主動脈疾病、激素替代治療、心律失常、活動性膽肝膽管疾病、乙醇攝入、先天性心臟病等。

1.2 CIMT測量采用Siemens Acuson SC2000彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7～10 MHz。各組取左右頸總動脈主干、頸內動脈起始段進行檢測，測量10次取平均值計算CIMT。

1.3運動平板試驗運動平板試驗按照Bruce方案進行，同步記錄12導聯。陽性結果判斷標準:運動中、后ST段于J點開始后80 ms較運動前缺血型壓低≥1.0 mm，持續時間至少1 min。符合下列條件之一即終止試驗:運動達到最大心率85%以上;運動平板試驗陽性;出現典型心絞痛;血壓升高至220/110 mmHg一過性或血壓隨運動量增加而增加;出現運動失調，嚴重頭暈、乏力、蒼白;誘發嚴重心律失常;受試者要求停止。

1.4血清生化指標檢測隔夜空腹12 h采集各組靜脈血，離心并分離血清。空腹血糖( FPG)、肌酐、血脂、GGT、CRP檢測均使用Beckman DXC800全自動生化分析儀，試劑均為原廠配套試劑。同期室內質控合格。

1.5統計學方法采用SPSS13.0統計軟件。計量資料以珋x±s表示，符合正態分布數據比較采用方差分析和LSD-t檢驗，不符合正態分布數據對數轉換后再行方差分析，兩組獨立變量間比較采用獨立樣本t檢驗，

配對資料比較采用配對t檢驗。相關性檢驗采用Pearson相關分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1各組實驗室檢查結果比較見表1。

表1　各組實驗室檢查結果比較(珔x±s)

2.2 CSX患者GGT水平與CIMT、CRP的關系相關分析顯示，CSX患者血清GGT水平與CIMT呈正相關( r =0.681，P＜0.01)，與血清CRP水平無相關性( r =0.263，P＞0.05)。

3　討論

目前，CSX的病理生理機制尚不清楚。有研究發現，CSX患者存在動脈粥樣斑塊和冠脈內膜增厚等冠脈異常，且其血清抗氧化參數水平較低，故認為CSX患者處于氧化應激狀態［2］。Franzini等［3］研究發現，冠脈粥樣斑塊中存在GGT樣物質，并提出GGT能直接參與斑塊中低密度脂蛋白氧化、動脈粥樣硬化和CAD進展的病理假設，認為GGT可能為CAD發病的病理、生理基礎。GGT作為心臟死亡和再次受損的獨立診斷標志物，GGT水平持續增加，即使遠離正常水平或者在參考范圍之內，也能增加心血管疾病的病死率，是心血管疾病的獨立風險因子［4］。Aksakal等［5］研究發現，GGT可以獨立預測CAD患者冠脈缺損程度和遠期預后。Stojakovic等［6］研究認為，CAD患者血清中GGT是各種心血管疾病所致死亡的預測因子，并獨立于其他風險因子之外。本研究中，CSX患者GGT水平較高，與CAD患者水平相近，與Demir等［7］研究結果一致。提示血清GGT在CSX患者微血管動脈粥樣硬化的發病機制中有重要作用。

有研究發現，冠脈造影正常的CSX患者CIMT增加［8］。冠脈造影的局限性在于無法檢測到動脈內膜中層厚度。本研究發現，與有相同動脈粥樣硬化風險因素存在的對照組比較，CSX組CIMT較高，且與CAD組一致。本研究還發現，CSX組、CAD組血清GGT、CRP水平較對照組明顯升高;相關分析發現，CSX患者血清GGT水平與CIMT呈正相關，與CRP無相關性，與Durmus等［9］研究一致。提示血清GGT在CSX患者動脈粥樣硬化進程中有一定作用，且血清GGT水平增加獨立于CRP水平。

綜上所述，CSX患者血清GGT水平可顯著升高，與CAD患者相似; CSX患者血清GGT水平與CIMT密切相關，提示GGT水平升高在CSX患者微血管動脈粥樣硬化的過程和發病機制中起著一定的作用，但GGT在CSX發病機制中的作用尚需進一步研究。

參考文獻:

［1］Mason JE，Starke RD，Van Kirk JE.Gamma-glutamyl transferase: a novel cardiovascular risk biomarker［J］.Prev Cardiol，2009，13 ( 1) : 36-41.

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［3］Franzini M，Corti A，Martinelli B，et al.Gamma-glutamyltransferase activity in human atherosclerotic plaques-biochemical similarities with the circulation enzyme［J］.Atherosclerosis，2009，202 ( 1) : 119-127.

［4］Strasak AM，Kelleher CC，Klenk J，et al.Longitudinal change in serum gamma-glutamyltransferase and cardiovascular disease mortality: a prospective population-based study in 76 113 Austrian adults［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2008，28( 10) :1857-1865.

［5］Aksakal E，Tanboga IH，Kurt M，et al.The relation of serum gamma-glutamyl transferase levels with coronary lesion complexity and long-term outcome in patients with stable coronary artery disease［J］.Atherosclerosis，2012，221( 2) : 596-601.

［6］Stojakovic T，Scharnagl H，Trauner M，et al.Serum gamma-glutamyl transferase and mortality in persons undergoing coronary angiography-the ludwishafen risk and cardiovascular health study［J］.Atherosclerosis，2010，208( 2) : 564-571

［7］Demir B，Temizhan A，Keskin G，et al.Comparison of serum gamma-glutamyltransferase levels between patients with cardiac syndrome X and healthy asymptomatic individuals［J］.Kardiol Pol，2012，70( 1) : 31-37.

［8］Arroyo-Espliguero R，Mollichelli Nadia，Avanzas P，et al.Chronic inflammation and increased arterial stiffness in patients with cardiac syndrome X［J］.Eur Heart J，2003，24( 22) : 2006-2011.

［9］Durmus YS，Zafer E，Mustafa G，et al.Relationship between oxidative stress markers and cardiac syndrome X［J］.J Clin Exp Invest，2012，3( 2) : 174-180.

收稿日期:( 2015-03-30)

通信作者:耿玉蘭

基金項目:河北省2013年醫學科學研究重點課題計劃( 20130275)。

文章編號:1002-266X( 2015)29-0039-02

文獻標志碼:B

中圖分類號:R541

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.29.014