序貫機械通氣療法對改善肺心病呼吸衰竭患者通氣功能的影響研究

胡建云 謝士吉 楊萬英

胡建云:女，本科，主管護師

肺源性心臟病(肺心病)由肺動脈血管病變或是支氣管、肺組織病變所致的肺動脈高壓引發，屬于臨床常見的一類心臟病，老年人居多，呼吸衰竭是其嚴重并發癥。肺心病伴發呼吸衰竭病情變化快、治療困難且預后較差，通氣功能障礙造成的機體組織缺血缺氧是誘發殘疾和死亡的重要病理因素之一［1］。因此，積極改善通氣功能對于促進肺心病合并呼吸衰竭患者的治療與預后具有重要意義［2］。有創通氣已成為肺心病并呼吸衰竭的重要治療方法，但侵入性治療的感染風險大，呼吸機相關肺炎發生率高，給臨床治療帶來困難［3］。我院采用序貫療法取得了滿意效果，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2012年1月～2014年10月肺心病合并呼吸衰竭確診患者，隨機等分為研究組和對照組。納入標準:(1)肺心病診斷參照中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組2007年版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》［4］。(2)經臨床血氣指標分析診斷為呼吸衰竭，動脈血氧分壓(PaO2)不足60 mmHg［5］。(3)肝腎功能正常。(4)心功能分級為III 級。(5)臨床有明顯的缺氧和二氧化碳潴留表現，可見紫紺、呼吸困難、面部浮腫或全身浮腫［6］。(6)患者所在病房內無呼吸機通氣條件，或患者、家屬主觀拒絕采用呼吸機治療。(7)排除肺栓塞、肺結核、氣胸、胸腔內積液、巨大肺大皰、心肌梗死、低血容量休克、意識障礙等相關疾病。研究組男42 例，女22 例;年齡42～78 歲，平均(63．6 ±9．2)歲;肺部或支氣管相關疾病病史10～16年，平均(12．3 ±3．6)年。對照組男40 例，女24 例;年齡40～82 歲，平均(62．8 ±10．4)歲;肺部或支氣管相關疾病病史8～15年，平均(11．7 ±3．2)年。兩組性別、年齡、疾病、病史等方面比較差異無統計學意義(P ＞0．05)，具有可比性。

1．2 方法

1．2．1 基礎治療 兩組均給予霧化吸入鹽酸氨溴索化痰、α糜蛋白酶+氨茶堿+慶大霉素+妥布霉素+地塞米松抗感染、硫酸沙丁胺醇解痙平喘等對癥治療，并給予排痰、通氣功能訓練、低濃度吸氧等護理。

1．2．2 機械通氣 氣管切開插管，接呼吸機，對照組開啟機械通氣模式SMV+PSV+PEEP;研究組行有創-無創序貫療法，有創通氣模式與對照組相同，監測患者肺部感染控制窗(PIC 窗)，呼吸衰竭改善過程中出現PIC 窗時，由氣管插管機械通氣改為無創正壓通氣BiPAP，機械通氣模式為S/T，設置IPAP 9～20 cm H2O，EPAP 3～6 cm H2O。

1．2．3 撤機標準 對照組為SIMV 頻率下降至每分鐘5 次、PSV 下降至8 cmH2O 并維持6～8 h 時可脫機拔管;研究組患者穩定呼吸時可脫機拔管。

1．2．4 PIC 窗判定標準 (1)胸腔攝片見肺部感染灶有效控制。(2)患者體溫低于37 ℃。(3)血常規中性粒細胞低于75．6%，WBC 正常值。(4)可自主排痰。(5)呼吸頻率低于25 次/min。(6)血流動力學指標穩定。

1．3 觀察指標 于治療前后對患者進行動脈血氣指標的檢測與評價，包括PaO2和PaCO2。記錄兩組患者有創通氣時間、撤機時間、住院時間、VAP 發生率及住院期間病死率。

1．4 統計學處理 應用SPSS 19．0 統計軟件，計數資料比較應用χ2或χ2c檢驗;正態分布的計量資料比較應用重復測量設計的方差分析，t 或t′檢驗;非正態分布的計量資料采用秩和檢驗。檢驗水準α=0．05。

2 結 果

2．1 兩組患者治療前后PaO2及PaCO2變化情況比較(表1)

表1 兩組患者治療前后PaO2 及PaCO2 變化情況比較(mmHg，±s)

表1 兩組患者治療前后PaO2 及PaCO2 變化情況比較(mmHg，±s)

注:兩組患者治療前后PaO2 和PaCO2 組間比較差異無統計學意義(P ＞0．05)，不同時間點比較有統計學意義(P＜0．05)，組間與不同時間點交互作用比較無統計學意義((P ＞0．05)

組別 例數 PaO2治療前 治療后PaCO2治療前 治療后64 46．3 ±5．8 85．2 ±8．8 75．5 ±6．4 52．3 ±5．2對照組研究組64 45．7 ±6．2 82．3 ±6．5 75．8 ±7．3 54．5 ±5．4

2．2 兩組患者有創通氣時間、撤機時間、住院時間比較(表2)

表2 兩組患者有創通氣時間、撤機時間、住院時間比較(d)

2．3 兩組患者VAP 發生率及住院期間病死率比較(表3)

表3 兩組患者VAP 發生率及住院期間病死率比較(例)

3 討 論

肺心病呼吸衰竭的發病機制主要在于肺部或支氣管疾病造成支氣管黏膜血腫和黏膜增生肥厚，炎癥累及管壁使管壁增厚，再加上呼吸道分泌物增多，加重了呼吸道狹窄及阻塞，從而影響肺組織對氧的攝取，進而致血液系統運輸氧含量減少，組織缺血缺氧性損傷，甚至并發心肺功能衰竭，直接威脅患者生命［7-11］。常規治療肺心病呼吸衰竭是在對癥治療基礎上促進患者通氣功能的改善，從而增加血液內含氧量，恢復周身器官組織的供氧。呼吸機是調節患者呼吸頻率、改善通氣功能、緩解呼吸肌疲勞等的有效器械，利用呼吸機機械通氣治療，可有效改善患者高碳酸血癥，糾正缺氧，減少對肺血管起到收縮作用的活性物質含量，減輕血管阻力，降低肺動脈壓［12-13］。結果顯示，兩組患者經機械通氣治療后血氣指標均獲得了顯著改善，表明機械通氣對促進血氣指標恢復的重要作用。但重癥患者的氣管切開有創插管通氣屬于侵入性治療，時間越長感染的風險越大，VAP 的發生率也越高，加大了治療難度。而且氣管插管對呼吸道屏障的損傷較大，易加重患者的呼吸機依賴性，影響自主呼吸能力，撤機困難，從而大大影響患者的通氣質量。

相比于有創通氣，無創通氣的優勢在于對機體無侵入性損傷，降低了VAP 的發生風險，且無創通氣具有較好的緩解呼吸肌疲勞、改善肺氧合功能的作用，提高通氣量;但其缺點在于無呼吸道分泌物的引流作用，對于分泌物較多的患者效果不佳［14-15］。因此采用有創-無創序貫療法，結合有創通氣與無創通氣的優點，于患者通氣功能嚴重受限的情況下采用有創通氣，有效引流呼吸道分泌物和改善通氣質量，當患者狀況恢復達到PIC 窗時，改用無創通氣，減少侵入性治療時間，并促進患者呼吸肌的功能恢復，有利于患者自由呼吸和早日撤機。

結果表明，有創-無創序貫通氣療法可加快肺心病呼吸衰竭患者通氣功能的改善與恢復速度，降低有創通氣時間和VAP 發生率，縮短撤機和住院時間。兩組患者住院期間病死率比較無統計學差異，說明有創、無創通氣療法是安全的，對肺心病呼吸衰竭患者的臨床護理還應結合心理護理、健康教育、飲食護理等方法來提高患者的滿意度及護理效果，做好管路、切口、口腔及呼吸道分泌物、體位、排痰等的相關護理，在治療的基礎上進一步提高患者通氣質量，促進患者早日康復。

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