H型高血壓患者血液流變學的臨床研究

董 輝，童晶濤，邵小琴

·臨床醫學··論著·

H型高血壓患者血液流變學的臨床研究

董 輝，童晶濤，邵小琴

目的 探討H型高血壓患者血液流變學指標的變化及其臨床意義。方法 選擇原發性高血壓患者124例,根據血漿同型半胱氨酸水平分為H型高血壓組(H型組)和單純高血壓組(單純組),每組各62例,測定患者24 h動態血壓均值、全血粘度(低切、高切)、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原水平,并進行比較。結果 2組患者24 h動態血壓收縮壓、舒張壓比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。H型組全血粘度(高切、低切)、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原［(15.38±1.03) mPa· s、(5.91±0.32)mPa·s、(2.65±0.83)mPa·s、(52.96±2.11)%、(5.52±0.93)g/L］均較單純組［(11.35±1.24) mPa·s］、(5.36±1.52)mPa·s、(1.52±1.04)mPa·s、(50.00±1.03)%、(4.03±1.33)g/L］升高,差異有統計學意義(P＜0.05)；H型組中3級高血壓組全血粘度(高切、低切)、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原均較1級、2級高血壓組增高,差異有統計學意義(P＜0.05),2級高血壓組全血粘度(高切、低切)、纖維蛋白原較1級高血壓組增高(P＜0.05)。結論 H型高血壓患者血液粘度明顯升高,可能與H型高血壓患者易出現心腦血管事件有關,應采取措施積極干預。

H型高血壓；同型半胱氨酸；血液流變學

血液流變學是反映機體血液粘滯性、濃稠性、聚集性和凝固性的重要依據,它反映了血液和血管的功能活動和相互的作用,其變化對血管損傷、微循環障礙以及血栓形成和發展有著十分重要的影響［1-2］。高血壓是動脈粥樣硬化、血栓形成、心肌梗死、腦卒中等多種心腦血管疾病的獨立危險因子。既往研究發現,血壓升高和血液流變學異常有著十分密切的關系［3］。H型高血壓是指血漿同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)水平超過10μmol/L的原發性高血壓,即伴有高同型半胱氨酸血癥的原發性高血壓。研究顯示,H型高血壓患者心腦血管事件發生率較單純原發性高血壓高5倍［4］。本研究分析H型高血壓患者血液流變學的變化,進一步探討H型高血壓易發生心腦血管疾病的機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月至2014年12月我院收治的原發性高血壓患者124例,入選標準: (1)所有入選患者均符合中國高血壓防治指南2010年修訂版的診斷標準［5］,收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg；(2)紐約心功能分級(NYHA)≤Ⅱ級,肝腎功能正常。排除標準:繼發性高血壓患者,既往發生過心肌梗死、腦卒中、心臟驟停者,嚴重心力衰竭、肝、腎功能不全者,腫瘤患者,近期曾服用過葉酸或維生素B族藥物者。根據血清Hcy水平,將血清Hcy水平≥10μmol/L作為H型高血壓組(H型組),血清Hcy水平＜10μmol/L作為單純高血壓組(單純組),每組各62例。其中H型組男35例,女27例；根據中國血壓防治指南2010年修訂版的診斷標準［5］,又將H型高血壓患者根據血壓升高水平分為3組,分別為1級高血壓組(收縮壓為140～159 mmHg和/或舒張壓為90～99 mmHg)、2級高血壓組(收縮壓為160～179 mmHg和/或舒張壓為100～109 mmHg)、3級高血壓組(收縮壓≥180 mm-Hg和/或舒張壓≥110 mmHg),其中1級高血壓組17例,2級高血壓組25例,3級高血壓組20例。單純組男33例,女29例。2組年齡、病程等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 H型組和單純組一般資料的比較(±s)

表1 H型組和單純組一般資料的比較(±s)

注:與單純組比較aP＜0.05。Hcy為血漿同型半胱氨酸

組別 例數 年齡(歲) 病程(年) Hcy(μmol/L) H型組 62 66.58±2.57 7.4±1.03 18.19±3.04a單純組62 65.64±3.28 7.8±0.84 6.83±1.38

1.2 方法 (1)血壓、心率測定:所有受試者均采用動態血壓監測儀對動態血壓(ABPM)予以監測,時間為早上8:00至次日早上8:00,其中8:00至20:00為30 min/次；20:00至次日8:00為60 min/次,記錄數據包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)及心率。(2)血漿Hcy檢測和血液流變學指標檢測:所有受試者在空腹12 h后,于清晨抽取外周靜脈血11 ml。其中3 ml用于血漿Hcy檢測,30 min內予以離心10 min(2 500 r/min),吸取上層血漿后將其置于-20℃保存后分批檢測。使用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血漿Hcy,試劑盒由上海九強生物工程公司提供。空腹血漿Hcy正常值為5～15μmol/L。8 m l靜脈血行血液流變學指標檢測:包括全血粘度(低切、高切)、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原共5項。全血粘度(低切、高切)、血漿粘度檢測儀器為LBY-N6型旋轉式粘度計(北京普利生公司)；紅細胞壓積采用溫氏法,纖維蛋白原檢測使用COATRON M1型凝血儀(美國太平洋公司)。

1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析,試驗結果用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,數組間比較用單因素方差分析。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 H型組和單純組血壓與心率比較 H型組和單純組比較,心率、收縮壓、舒張壓均差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 H型組和單純組血壓與心率的比較(±s)

表2 H型組和單純組血壓與心率的比較(±s)

組別 例數心率(次/min)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg ) 62 79.23±5.36 132.6±7.0 76.3±2.3單純組H型組62 76.58±4.05 133.4±6.5 75.8±3.5

2.2 H型組和單純組血液流變學指標的比較 H型組全血粘度低切、全血粘度高切、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原指標較單純組均有明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 H型組和單純組血液流變學指標(±s，每組n=62)

表3 H型組和單純組血液流變學指標(±s，每組n=62)

注:與單純組比較aP＜0.05

組別 全血粘度低切(mPa·s)全血粘度高切(mPa·s)血漿粘度(mPa·s)紅細胞壓積(%)纖維蛋白原(g/L ) H型組 15.38±1.03a5.91±0.32a2.65±0.83a52.96±2.11a5.52±0.93a單純組11.35±1.24 5.36±1.52 1.52±1.04 50.00±1.03 4.03±1.33

2.3 不同分級的H型高血壓患者血液流變學指標的比較 2級高血壓組的全血粘度低切、全血粘度高切、纖維蛋白原與1級高血壓組比較差異有統計學意義(P＜0.05),3級高血壓組全血粘度低切、全血粘度高切、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原水平與1級高血壓組、2級高血壓組比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 不同分級的H型高血壓患者血液流變學指標的比較(±s)

表4 不同分級的H型高血壓患者血液流變學指標的比較(±s)

注:與1級比較aP＜0.05,與2級比較bP＜0.05

組別例數 全血粘度低切( m P a · s )全血粘度高切( m P a · s )血漿粘度( m P a · s )紅細胞壓積( % )纖維蛋白原( g / L ) 1級1 7 1 2 . 8 5 ± 1 . 2 4 5 . 5 5 ± 2 . 0 1 2 . 4 2 ± 1 . 3 1 5 2 . 3 6 ± 0 . 7 3 5 . 2 2 ± 1 . 0 3 2級 2 5 1 5 . 5 3 ± 0 . 8 3a5 . 9 8 ± 1 . 5 4a2 . 5 5 ± 2 . 1 4 5 2 . 6 6 ± 1 . 5 4 5 . 5 6 ± 0 . 7 3a3級 2 0 1 7 . 3 4 ± 1 . 3 8ab6 . 1 2 ± 1 . 2 4ab2 . 9 6 ± 1 . 2 9ab5 3 . 8 4 ± 2 . 1 7ab5 . 7 2 ± 1 . 2 5 a b

3 討論

我國高血壓人群中超過75%為H型高血壓［6］,極大地增加了高血壓人群心腦血管疾病發生的風險。血液流變學異常是血管損傷及血栓形成的重要原因,繼而影響機體組織器官的正常灌注,引起嚴重的心腦血管事件［7］。以往流行病學、臨床學研究發現高血壓和血液流變學異常之間關系密切,可以互相影響,互相促進,高血壓患者血液粘度較正常人明顯增高［8］。筆者檢測了H型高血壓患者的血液流變學指標,發現H型高血壓組全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原均明顯高于單純高血壓組,提示H型高血壓患者的血液呈高粘度狀態。隨著高血壓分級的增加,發現患者全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原均有增高的趨勢,其中3級高血壓患者血液流變學各項指標較1級和2級高血壓患者增高明顯,2級高血壓患者血液流變學指標較1級高血壓患者部分明顯增高。

分析H型高血壓血液流變學異常程度增高的可能機制如下:(1)Hcy可導致脂質代謝紊亂,從而引起細胞脂質攝取增加［9］,脂質可粘附于細胞膜上,造成紅細胞包膜增厚,流動性減少,導致紅細胞變形能力下降,從而引起全血高切粘度增加。(2)Hcy可導致血管內皮損傷,并通過刺激血管內皮細胞產生多種細胞因子,其中粘附因子致使細胞之間的粘附增加［10］,尤其使紅細胞的聚集性增強,引起全血低切粘度增加。(3)Hcy可導致血小板損傷,使其粘附性和聚集性增加［11］,同時血漿中細胞因子、IgG等蛋白質成分增加,從而引起血漿粘度增加。(4)Hcy可通過自身氧化釋放大量的自由基和過氧化氫,損傷內皮細胞,導致局部缺氧［12］,從而使紅細胞代償性增多,引起紅細胞壓積的增加。(5)Hcy損傷血小板的同時激活血小板粘附因子和凝血因子的活性［13］,從而引起纖維蛋白原的增加。因此,H型高血壓患者血液粘度較單純高血壓患者明顯增高,這可能也是H型高血壓患者易發生心腦血管事件的原因之一。在治療H型高血壓時同時需注意降低血液粘度,從而減少心腦血管并發癥的發生。

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Clinical research on the changes of hemorheology in H type hypertension patients

Dong Hui,Tong Jingtao,Shao Xiaoqin

(Navy Hospital of the East China Sea Fleet,Ningbo 315122,China)

Objective To explore changes of hemorheology in H type hypertension patients and its clinical significance. Methods One hundred and twenty-four primary hypertension patientswere chosen for the study,and were divided into the H type hypertension group(n=62)and the control group(n=62)in accordancewith the levels of serum homocysteine.Mean levels of24-h dynamic blood pressure,whole blood viscosity,plasma viscosity,hematocrit and fibrinogen were detected and analyzed respectively.Results No significant differences could be found in 24-h dynamic systolic and diastolic blood pressures,and there was no statistical significance, when comparisons weremade between the 2 groups(P＞0.05).Whole blood viscosity,plasma viscosity,hematocrit,fibrinogen in the H type hypertension group［(15.38±1.03)mPa· s、(5.91±0.32)mPa·s、(2.65±0.83)mPa·s、(52.96±2.11)%、(5.52±0.93) g/L］were significantly higher than those of the control group［(11.35±1.24)mPa·s］、(5.36±1.52)mPa·s、(1.52±1.04)mPa·s、(50.00±1.03)%、(4.03±1.33)g/L］(P＜0.05).Whole blood viscosity,plasma viscosity,hematocrit,fibrinogen in the grade 3 H type hypertension patientswere significantly higher than those of the grade 1 and grade 2 H type hypertension patients(P＜0.05),while whole blood viscosity and fibrinogen in grade2 H type hypertension patientswere higher than those of the grade1 H type hypertension patients (P＜0.05).Conclusion Significant elevation of blood viscosity in the H type hypertension patientsmight be closely associated with the occurrence of cardio-cerebraovascular events and efforts should bemade for positive intervention.

H type hypertension；Homocysteine；Hemorheology

R540.4

A

10.3969/j.issn.1009-0754.2015.06.015

2015-05-29)

(本文編輯:莫琳芳)

315122 浙江寧波,海軍東海艦隊機關醫院

童晶濤,電子信箱:vanssi@163.com