老年高脂血癥性胰腺炎的臨床診治探討

徐占青

老年高脂血癥性胰腺炎的臨床診治探討

徐占青

目的 對老年高脂血癥性胰腺炎的臨床特點、診斷方法和治療方法展開對比分析。方法 選取35例老年高脂血癥性胰腺炎患者作為治療組, 選取35例老年急性膽源性胰腺炎患者作為對照組, 比較兩組患者診治效果。結果 治療組患者和對照組患者血甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、葡萄糖(GLU)、血淀粉酶和尿淀粉酶分別為(14.35±5.51)mmol/L、(46.28±4.54)U/L、(12.74±4.51)mmol/L、(198.62±82.03)U/L、(972.32±332.01)U/L和(1.87±1.16)mmol/L、(168.27±151.03)U/L、(10.06±3.62)mmol/L、(396.35±195.68)U/L、(1687.21±1110.02)U/L, 比較兩組患者TG、ALT、GLU、血淀粉酶和尿淀粉酶, 差異均具有統計學意義(P<0.05)；兩組患者住院時間和并發癥發生率相比, 差異無統計學意義(P>0.05)。結論 高甘油三酯血癥為胰腺炎的獨立危險性因素, 同其他因素產生的胰腺炎相比脂肪肝發病率和有糖尿病發病率顯著增高, 且患者不伴有尿淀粉酶和血淀粉酶升高現象。

老年高脂血癥性胰腺炎；診治方法；臨床效果

急性胰腺炎為一種常見的急重癥, 其中, 高脂血癥為導致患者出現急性胰腺炎的重要因素, 致使患者出現胰腺炎,其便為高脂血癥性胰腺炎, 給患者健康和正常生活帶來一定威脅。臨床上, 高脂血癥為繼酒精性和膽源性后急性胰腺炎的常見原因［1］。本次研究針對高脂血癥性胰腺炎和急性膽源性胰腺炎患者展開對比分析, 總結分析高脂血癥性胰腺炎臨床特點、診斷方法和治療方法, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院35例老年高脂血癥性胰腺炎患者作為治療組,35例老年急性膽源性胰腺炎患者作為對照組。治療組中男21例, 女14例；年齡61～82歲, 平均年齡(71.54±10.03)歲；對照組中男20例, 女15例；年齡62～83歲,平均年齡(72.03±9.69)歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面組間比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 本次研究選取患者入院后均實施禁飲、禁食、抗生素、質子泵抑制劑、血管活性物質、生大黃水灌胃、營養支持、降血脂和補液等常規方法進行治療。對于出現顯著腹脹患者, 應通過胃腸減壓措施進行治療。在對患者進行治療過程中, 應對患者電解質和血脂等各項指標進行密切觀察。

1.3 診斷標準［2］患者具有胰腺炎臨床表現, 且血TG濃度≥11.30 mmol/L, 若患者血TG濃度在5.56～11.30 mmol/L, 但血清為乳糜狀, 排除其他胰腺炎常見病因后, 診斷為高脂血癥性胰腺炎。

1.4 觀察指標 觀察兩組患者TG、ALT、GLU、血淀粉酶、尿淀粉酶、住院時間和并發癥發生率。

1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 實施t檢驗；計數資料以率(%)表示, 實施 χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對兩組患者化驗資料展開對比分析 兩組患者TG、ALT、GLU、血淀粉酶和尿淀粉酶相比, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 對兩組患者住院時間和預后展開對比分析 兩組患者住院時間和并發癥發生率展開對比分析, 差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 對兩組患者化驗資料展開對比分析(±s)

表1 對兩組患者化驗資料展開對比分析(±s)

注：與對照組比較,aP<0.05

組別例數TG(mmol/L)ALT(U/L)GLU(mmol/L)血淀粉酶(U/L)尿淀粉酶(U/L)治療組3514.35±5.51a46.28±4.54a12.74±4.51a198.62±82.03a972.32±332.01a對照組351.87±1.16168.27±151.0310.06±3.62396.35±195.681687.21±1110.02

表2 對兩組患者住院時間和預后展開對比分析

3 討論

通過臨床研究證明, 原發性高脂血癥為導致胰腺炎出現反復發作的因素, 高脂血癥同胰腺炎之間具有密切關系, 備受臨床醫師的重視。高脂血癥同胰腺炎發病之間具有一定關系, 但其同血清膽固醇之間沒有關系, 因此, 高脂血癥性胰腺炎又被稱之為高甘油三酯血癥急性胰腺炎。導致患者出現高脂血癥性胰腺炎的主要因素為飲酒、遺傳、肥胖、高脂飲食和妊娠等。國外相關學者研究顯示,1%～4%高脂血癥患者會繼發急性胰腺炎, 高脂血癥為導致半數以上妊娠期胰腺炎的主要因素。通過中心研究證明, 高脂血癥產生的胰腺炎在總病因中占據8.3%。另外一些學者研究顯示,13%～38%急性胰腺炎患者伴有高脂血癥。

高脂血癥在一定程度上誘導急性胰腺炎或是加重急性胰腺炎胰腺損傷, 威脅患者健康。相關研究證明, 當患者血TG值為3.4～4.5 mmol/L, 且患者空腹血清為乳狀, 便會出現急性胰腺炎。血TG為10～20 mmol/L為急性胰腺炎出現的危險因素, 當TG>11.3 mmol/L時便會出現急性胰腺炎。研究顯示,高脂血癥導致患者出現急性胰腺炎的主要機制為以下幾方面：①大量TG在胰酶作用下生成游離脂肪酸, 其直接損傷胰腺腺泡, 并通過加強腫瘤壞死因子-α(TNF)細胞因子毒性給生物膜產生一定損傷, 增加線粒體腫脹、變形和膜通透性,加重胰腺缺血壞死；②胰腺微循環障礙在急性胰腺炎發病和病程中具有一定作用；③胰腺組織TG分解產物游離脂肪酸(FFA)增多, 腺泡細胞內pH下降, 在酸性環境中, 增強溶酶體水解酶組織蛋白酶B活性, 加速胰蛋白酶原激活, 加重腺泡細胞自身消化至胰腺炎的病理。高甘油三酯血癥增加血液粘稠度, 致使胰腺微循環障礙, 導致血流動力學改變出現胰腺缺血現象, 增加高脂胰腺炎發生率, 影響患者健康［3］。臨床上, 胰腺炎患者臨床伴有TG顯著升高, 不伴有尿淀粉酶和血淀粉酶升高, 應考慮高脂血癥性胰腺炎, 在患者入院時應對其實施血脂檢查、CT檢查和胰腺B超檢查, 避免誤診和漏診。臨床上, 對高脂血癥性胰腺炎沒有統一、有效的治療方法, 關鍵為降低血TG值。當患者血TG值降至5.56 mmol/L時,便可阻止高脂血癥性胰腺炎病情發展。同時, 血液凈化、降血脂藥物、低分子質量肝素、胰島素和腹部皮硝外敷等為治療高脂血癥性胰腺炎的主要措施, 同時, 補充外源性的一氧化氮為必要治療措施, 在一定程度上改善患者臨床癥狀［4］。

綜上所述, TG血癥為急性胰腺炎復發的重要因素, 對于具有胰腺炎病史的高脂血癥性胰腺炎患者應長時間控制其血脂, 有效控制患者飲食和體重, 并維持降脂藥物治療, 改善患者預后。

［1］ 王長友, 張國志, 石秋艷, 等. 高脂血癥性急性胰腺炎臨床特點分析. 軍醫進修學院學報,2009,30(6):840-841.

［2］ 張素麗.老年高脂血癥性胰腺炎的臨床護理干預.當代醫學,2012,18(19):139-140.

［3］ 王恒珍.老年高脂血癥性胰腺炎的臨床診治.臨床醫學,2014,34(6):39-40.

［4］ 秦玉俠, 羅井書, 孫長紅.19例高脂血癥性胰腺炎臨床分析.中華醫科醫學,2012,10(10):1550-1553.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.11.060

2015-03-13］

455000 安陽市第六人民醫院急診科