銅綠假單胞菌敗血癥并發急性腦梗死1例

萬 超，薛龍興，于澤洋，何金婷，莽 靖＊，王 欣

（1.吉林大學中日聯誼醫院神經內科，吉林長春130033；2.吉林大學第二醫院檢驗科，吉林長春130041）

銅綠假單胞菌敗血癥并發急性腦梗死1例

萬 超1，薛龍興1，于澤洋1，何金婷1，莽 靖1＊，王 欣2＊

（1.吉林大學中日聯誼醫院神經內科，吉林長春130033；2.吉林大學第二醫院檢驗科，吉林長春130041）

腦梗死是嚴重危害人類健康的重大疾病，具有高發病和致殘率。目前該病較為明確危險因素主要包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、血液成分異常和年齡老化等。近年有研究表明感染性因素也可通過直接或間接作用增加腦梗死發病風險，甚至為其直接病因。但相關報道較少，本文報道銅綠假單胞敗血癥并發急性腦梗死一例，以期為感染所致腦梗死的診斷、治療及預防提供臨床資料。

1 病例摘 要

患者女性，75歲，農民。因發熱20余天，入我院血液腫瘤科，因突發右下肢活動不靈伴言語笨拙1天于2013年8月12日轉入我院神經內科。患者緣于20余天前著涼后出現發熱，最高達41℃，未監測熱型，伴寒戰、頭暈、乏力，無頭痛，無胸悶、氣短，無咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐，無腹脹、腹痛，有排尿不暢，遂就診于當地醫院，給予抗炎等對癥治療（具體藥物不詳），體溫控制不佳，后上述癥狀加重，8月9日以“菌血癥”收入我院血液腫瘤科，給予抗感染對癥治療（亞胺培南500mg，2／日靜點）2天，體溫有所下降（38.5－38.7℃），1天前患者突發右下肢無力，不能抬離床面，無意識不清、抽搐、吞咽困難，二便如常。行頭部核磁檢查后以“腦梗死”轉入我科。查體：血壓135／85mmHg，意識清醒，言語略緩慢，貧血貌，口唇干燥結痂，右下肢肌力Ⅰ級，余肢體肌力Ⅳ級，右下肢肌張力降低，雙側Babinski征陽性，余神經系統及內科系統查體未見明顯陽性示位體征。既往否認高血壓、冠心病、糖尿病病史。否認傳染性疾病病史、疫區接觸史。

輔助檢查：血常規（8.9）：白細胞10.9×109／L，中性粒細胞70.9%，血紅蛋白82g／L，血小板21 ×109／L，C反應蛋白161mg／L；尿常規（8.9）：白細胞33.2／μl，細菌352.5μl；血培養（8.9）：銅綠假單胞菌陽性；骨穿（8.11）：感染性骨髓像。空腹血糖：6.52mmol／L；血常規（8.13）：白細胞10.3×109／ L，中性粒細胞62.7%紅細胞2.83×1012／L，血紅蛋白80.0g／L，血小板計數：56×109／L；血常規（8.14）白細胞8.14×109／L，紅細胞2.88×1012／L，血紅蛋白82.3g／L，血小板95×109／L，余血液化驗結果未見具有顯著臨床意義異常。頭部核磁（8.12）：右側基底節區、左側放射冠區、雙側半卵圓中心、雙側額葉、頂葉及左側小腦半球多發急性腦梗死（圖1）；腹部超聲：雙腎積水，雙側輸尿管上擴張，脾腫大；肺部CT：右肺中葉及左肺上葉舌段炎癥；心彩超：左房略大，主動脈硬化，左室收縮、舒張功能測值減低，二尖瓣反流。臨床診斷：腦梗死、銅綠假單胞菌敗血癥、雙肺肺炎、尿路感染、貧血、水電解質平衡紊亂。

診療經過：給予抗感染（亞胺培南500mg靜點每8小時）、營養神經、清除自由基、醒腦開竅、糾正電解質紊亂、糾正貧血及對癥治療4天，患者右下肢活動不靈較前明顯好轉，可在家人攙扶下行走。后患者及家屬要求出院。

圖1 2014.8.12頭部MRI掃描DWI序列

2 討論

敗血癥是一種病原菌侵入血液循環后持續繁殖病產生大量毒素及代謝產物的一種全身感染性疾病［1］。國內外研究表明，病原微生物感染也參與動脈粥樣硬化和腦梗死的發病，其機制可能與病原體存在于血管壁后產生相應作用及身體產生病原體特異性抗體有關［2］。

目前已有越來越多的研究支持感染與非感染性炎癥反應是缺血性腦血管疾病的一個重要危險因素。當病原體侵入血管壁后會造成血管在細胞和分子水平上發生變化，進而促進動脈粥樣硬化的形成。如巨細胞病毒（CMV）感染人體以后可以通過產生IE基因產物IE2－84，通過與P53基因結合而抑制其轉錄活性，進而抑制細胞凋亡；病原體進入血管壁后促進血管平滑肌細胞從血管中膜和外膜向血管內膜轉移，可能與平滑肌細胞的血小板源性生長因子（PDGF）受體表達增加有關［3，4］。另外，病原體感染可造成血管內皮功能紊亂，將血管內皮細胞表型由抗凝向促凝轉化，如單純皰疹病毒（HSV）感染后可促進內皮細胞分泌組織因子及血小板粘附等，并減少環前列腺素和血栓調節蛋白的分泌，進而促進凝血［5］。感染的病原體除了直接作用于血管壁而促進動脈粥樣硬化形成之外，還可以通過分子模擬機制而產生針對血管壁的自身免疫反應［6］。血管壁在各種應激下可以導致熱休克蛋白（HSPs）表達，HSPs在發揮防止細胞蛋白變性的防御作用之外還能夠誘導自身免疫反應而促進動脈粥樣硬化的發生［7］。

嚴重感染時常常會引起機體代謝及內分泌功能紊亂，如酸堿平衡紊亂、水電解質紊亂、應激性高血糖等；在病人感染期間如果營養及液體供應不足，可造成血容量不足；在全身性感染過程中，各種炎性因子可能促發內皮細胞功能障礙，導致血腦屏障被破壞，引起血腦屏障通透性增加和血管周圍水腫。以上這些改變均可以對中樞神經系統造成影響。在治療方面，由于感染相關卒中的病理機制尚未明確，目前臨床處理重點仍為應用適當抗病原體藥物治療感染及預防并發癥的發生以及采取各種措施來改善腦功能障礙［2］。

該患為老年女性，根據癥狀及相關檢查，腦梗死的診斷明確。患者在腦梗死之前患有嚴重敗血癥，并且導致貧血癥狀，這些均造成患者腦灌注壓降低。另外嚴重細菌感染還促進了動脈粥樣硬化的形成，最后導致了腦梗死的發生。因此感染是腦卒中的一種獨立危險因素，當發生癥狀前有發熱、腹瀉等感染癥狀時應想到感染所致腦梗死的可能，特別免疫功能低下的患者。對于發生嚴重感染的老年患者或有腦血管病危險因素的患者，應積極控制感染，并注意維持內環境的穩定，預防腦卒中的發生。

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萬超（1988－），男，碩士研究生，主要從事腦血管病臨床研究。

2014－02－22）

1007－4287（2015）02－0310－02

＊通訊作者