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鹽酸右美托咪定和咪達唑侖對肺復張治療時血流動力學的影響

2015-06-01 10:16:34華天鳳曹利軍
安徽醫學 2015年3期

鄭 瑤 華天鳳 曹利軍 李 惠 孫 昀

鹽酸右美托咪定和咪達唑侖對肺復張治療時血流動力學的影響

鄭 瑤 華天鳳 曹利軍 李 惠 孫 昀

目的 探討急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者實施肺復張治療時使用鹽酸右美托嘧啶和咪達唑侖鎮靜對血流動力學的影響。方法28例中度ARDS患者隨機分為兩組,D組14例患者使用鹽酸右美托咪定鎮靜,M組14例患者使用咪達唑侖鎮靜。兩組患者均實施肺復張治療,記錄兩組患者的血流動力學參數,包括心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)、平均動脈壓(MAP)的基礎值和肺復張治療時的數值,觀察肺復張治療對血流動力學參數有無影響,分析兩組血流動力學參數的變異程度。結果肺復張治療會導致患者血流動力學參數產生明顯變化,差異有統計學意義(P<0.05)。D組患者的HR、MAP變異程度低于M組,差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者CVP的變異程度差異無統計學意義(P>0.05)。結論實施肺復張治療中度ARDS患者時,與咪達唑侖相比,鹽酸右美托咪定鎮靜治療對血流動力學影響更小。

肺復張;鹽酸右美托咪定;咪達唑侖;血流動力學

肺復張治療能夠促進塌陷肺泡重新開放,糾正通氣血流比例失調,改善低氧血癥。作為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)六步治療法中極為重要的一步,肺復張治療已得到廣泛的認可[1]。然而肺復張操作所需要的高氣道壓力是清醒患者難以耐受的,因此鎮靜治療為肺復張的實施起到了保駕護航的作用。本研究在中度ARDS患者實施肺復張治療時,以咪達唑侖為對照,分析鹽酸右美托咪定對血流動力學參數的影響,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年3月至2014年2月我院收治的中度ARDS患者為研究對象,排除慢性阻塞性肺病、血流動力學不穩定患者,排除嚴重心動過緩、心律失?;颊遊2],共納入28例患者。患者中,男性18例,女性10例;患者年齡平均(54.9±16.7)歲。14例患者因膿毒癥(消化道穿孔、化膿性膽管炎)引起ARDS,9例患者因肺挫傷引起ARDS,3例患者因重癥急性胰腺炎引起ARDS,2例患者因神經源性肺水腫引起ARDS?;颊哌M入ICU時的氧合指數(PaO2/FiO2)為(135.3±34.7)mmHg,均使用經口氣管插管(F 7.0~8.0), 用Nellcor Puritan Bennett 840呼吸機行機械通氣。所有患者給予心電監護,監測平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)、中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)和指末血氧飽和度(pulse oxygen saturation,SPO2),動態監測患者的動脈血氣分析。

1.2 鎮靜 所有入選患者先予嗎啡輔助鎮痛,首劑0.03~0.2 mg/kg靜脈彈丸式注射,維持量為0.5~10.0 mg/h。28例中度ARDS患者隨機分為兩組。D組14例患者使用鹽酸右美托咪定鎮靜,首劑 0.5~1.0 μg/kg,10 min內注入,維持量為0.2~0.7 μg/(kg·h)。M組患者使用咪達唑侖鎮靜,首劑 2~3 mg靜脈彈丸式注射,維持量為0.05 mg/(kg·h)。兩組實施鎮靜治療,直至鎮靜深度達Ramsay評分3~4分。

1.3 肺復張技術 患者均給予容量控制模式通氣,潮氣量為6~8 mL/kg,使用壓力控制模式實施肺復張,給予40 cmH2O氣道正壓通氣,持續30 s,然后恢復容量控制模式通氣。

1.4 觀察指標 記錄兩組患者達到目標鎮靜深度時所用時間,觀察并記錄各組患者血流動力學參數包括心率(heart rate,HR)、MAP、CVP的基礎值,以及進行肺復張時的數值。

2 結果

2.1 兩組達目標鎮靜深度所用時間比較 D組患者平均達標所用時間為(29.3±4.2)min,M組患者平均達標所用時間為(30.6±4.5)min,兩組差異無統計學意義(P>0.05)。

2.2 血流動力學參數變異比較 兩組患者的血流動力學參數在肺復張時均有變異,即HR上升,MAP下降,CVP上升,差異有統計學意義(P<0.05)。D組患者在HR、MAP的變異程度(復張值與基礎值之差,△值)較M組低,差異有統計學意義(P<0.05),而兩組CVP的變異程度差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

注:與基礎值比較,aP<0.05;與D組比較,bP<0.05

3 討論

ARDS是常見的危急重癥,其病死率可高達45%[3],嚴重威脅重癥患者的生命。以機械通氣為主的支持治療,是ARDS治療的基石[4]。保護性肺通氣策略和肺復張是ARDS治療的重要方法之一[5]。由于肺復張治療的高氣道壓導致上、下腔靜脈血回流阻力增大,回心血流量減少,心臟前負荷降低,會造成心輸出量減少,表現為HR增快、血壓下降。本研究中,肺復張治療對血流動力學的影響是符合這一生理現象的。為了避免人機對抗,本研究應用鹽酸右美托咪定和咪達唑侖對肺復張治療的患者進行鎮靜。與咪達唑侖相比,鹽酸右美托咪定鎮靜治療對血流動力學影響更小。因為鹽酸右美托咪定作用于藍斑核處的α2受體,通過抑制中樞神經系統的交感神經興奮而發揮鎮靜作用[6],沒有明顯的心血管抑制或停藥后反跳[7]。近年來,鹽酸右美托咪定在臨床應用中的安全性已得到部分證實[8]。

肺復張治療中度ARDS患者時,使用鹽酸右美托咪定鎮靜較咪達唑侖對HR和MAP影響較小,易于維持血流動力學相對平穩,有較好的前景。

[1] Gattinoni L,Caironi P,Cressoni M,et al.Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome[J].N Engl J Med,2006,354(17):1775-1786.

[2] Ranieri VM,Rubenfeld GD,Thompson BT,et al.Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition[J].JAMA,2012,307(23):2526-2533.

[3] Phua J,Badia JR,Adhikari NK,et al.Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time: a systematic review[J].Am J Respir Crit Care Med,2009,179(3):220-227.

[4] Silversides JA, Ferguson ND. Clinical review: acute respiratory distress syndrome-clinical ventilator management and adjunct therapy[J].Crit Care ,2013,17(2):225.

[5] Valente Barbas CS.Lung recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome and facilitating resolution[J].Crit Care Med,2003,31(4 Suppl):S265-S271.

[6] Bhana N,Goa KL,McClellan KJ.Dexmedetomidine[J].Drugs,2000, 59(2):263-268.

[7] De Wolf AM,Fragen RJ,Avram MJ,et al.The pharmacokinetics of dexmedetomidine in volunteers with severe renal impairment[J].Anesth Analg,2001,93(5):1205-1209.

[8] 曹利軍,江濤,李惠,等.右美托咪定在顱內動脈瘤栓塞術蘇醒期的應用觀察[J].安徽醫學,2013,34(6):704-606.

(2014-10-08 收稿 2014-12-27修回)

A comparison of effects of dexmedetomidine and midazolam on hemodynamics during lung recruitment treatment

ZhengYao,HuaTianfeng,CaoLijun,etal

DepartmentofIntensiveCareUnit,heSecondHospitalofAnhuiMedicalUniversity,Hefei230601,China

Objective To explore the effects of dexmedetomidine and midazolam on hemodynamics during lung recruitment maneuver among acute respiratory distress syndrome (ARDS) patients. Methods Twenty-eight moderate-ARDS patients were randomized into two groups. Fourteen patients in group D were given dexmedetomidine to sedated, and midazolam was taken by other fourteen patients in group M. Lung recruitment treatment was performed on both groups. Basic hemodynamic parameters of the two groups including HR, MAP and CVP were recorded as well as the parameters during the lung recruitment treatment. The effects on hemodynamic parameters during lung recruitment treatment were observed. The variation of hemodynamic parameters between the two groups was analyzed statistically. Results The hemodynamic parameters showed significant change during lung recruitment treatment (P<0.05). And group D had less variation on the parameters of HR and MAP than group M statistically (P<0.05). The variation of CVP between the two groups had no significant difference (P>0.05). Conclusion Dexmedetomidine has less effects on hemodynamics than midazolam does during lung recruitment treatment among moderate-ARDS patients.

Lung recruitment treatment; Dexmedetomidine; Midazolam; Hemodynamics

230601 合肥 安徽醫科大學第二附屬醫院重癥醫學科

孫昀,sunyun15@163.com

10.3969/j.issn.1000-0399.2015.03.010

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