乙醇中毒后顱腦損傷臨床特點(diǎn)分析

摘要：目的 探討乙醇中毒后顱腦損傷患者的受傷原因和臨床傷情特點(diǎn)，以期提高對(duì)此類患者的重視和治療水平。方法 2010年 1月～2013年12月共收治乙醇中毒后顱腦損傷患者56例，通過對(duì)其受傷機(jī)制，顱腦損傷類型及愈后情況進(jìn)行總結(jié)、分析。結(jié)果 乙醇中毒后顱腦損傷以摔傷和墜落傷最常見，占50.0%，其次為交通事故傷占32.1%。顱骨骨折11例占19.6%；顱內(nèi)血腫9例，占16.0%；腦挫傷共31例，占55.4%。愈后死亡2例，植物生存3例，重殘2例，中殘7例，良好42例。結(jié)論 乙醇中毒后顱腦損傷以額部和枕頂部減速性損傷最常見，顱骨骨折和顱內(nèi)血種發(fā)生率與文獻(xiàn)記載相比差異無顯著性，而腦挫裂傷發(fā)生率高且嚴(yán)重，短期內(nèi)有加重趨勢(shì)，繼發(fā)腦水腫較重。

關(guān)鍵詞：乙醇中毒；顱腦損傷

乙醇中毒即醉酒，2010年1月～2013年12月，我院共收治乙醇中毒后顱腦損傷患者56例，占同期收治顱腦損傷患者的5.7%。分析乙醇中毒后顱腦損傷患者的傷情特點(diǎn)及愈后，總結(jié)乙醇中毒后顱腦損傷的臨床特點(diǎn)，以期提高臨床醫(yī)師對(duì)此類疾病的診治水平。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者共56例，男52例，女4例；年齡15～68歲，平均36.8歲。傷后至入院15 min～24 h （超過24 h者不計(jì)入內(nèi)）。

1.2 受傷情況 摔傷23例，占41.0%；車禍傷18例，占32.1%；墜落傷5例，占8.9%；打擊傷6例，占10.7%；其它4例，占7.1%。

1.3 入院時(shí)GCS評(píng)分 13～15分18例，9～12分27例，3～8分11例。全組患者人院時(shí)均有大量飲酒史，入院時(shí)呼吸中均有濃厚的酒精氣味。

1.4 影像學(xué)資料 全組患者均在人院時(shí)行常規(guī)頭顱螺旋CT檢查，發(fā)現(xiàn)：顱骨骨折11例，占19.6%（其中顱底骨折7例）；單發(fā)腦挫裂傷7例，占12.5%；多發(fā)性腦挫裂傷24例，占42.9%；顱內(nèi)血腫6例，占10.7%，其中硬腦膜外血腫2例，硬腦膜下或腦內(nèi)血腫3例，多發(fā)性顱內(nèi)血腫1例；腦室出血3例。

1.5 愈后 格拉斯哥治療結(jié)果量表 （GOS）：I級(jí)死亡2 例，Ⅱ級(jí)植物生存3例，Ⅲ級(jí)重殘2例，IV級(jí)中殘7例，V級(jí)良好44例。

2 討論

酒精（乙醇）屬微毒類物質(zhì)。一次性大量飲酒后，乙醇可迅速通過胃腸赫膜吸收進(jìn)人血液循環(huán)，分布于全身各器官。乙醇易通過血腦屏障，進(jìn)人中樞神經(jīng)系統(tǒng)，少量乙醇作用于大腦皮層，可使人表現(xiàn)為興奮狀態(tài)。大量攝人后，乙醇促使中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)啡肽系統(tǒng)活性升高，致內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)（β-內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽）釋放增加，使腦皮層功能受到抑制。乙醇中毒者常表現(xiàn)為步態(tài)躊珊，共濟(jì)失調(diào)，嚴(yán)重者出現(xiàn)昏睡、昏迷，甚至休克、呼吸抑制、呼吸衰竭[1]。長(zhǎng)期酗酒者可導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡，胞體數(shù)量減少，樹突變性， 生物膜及髓鞘溶解，腦皮質(zhì)和胼胝體變性，全腦萎縮。乙醇中毒后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制，身體的反應(yīng)性，調(diào)節(jié)功能明顯下降，易導(dǎo)致外傷，特別是顱腦損傷的發(fā)生。乙醇中毒后顱腦損傷的機(jī)制特點(diǎn)：乙醇中毒者因運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)能力、調(diào)節(jié)功能差，多因失去平衡和慣性而造成頭部損傷。受傷機(jī)制多為額部及枕頂部的減速性損傷，而且由于乙醇中毒者缺乏反應(yīng)性自我保護(hù)能力，作用于頭部的外力常較重。傷情特點(diǎn)：由于乙醇中毒者以額部和枕頂部減速性損傷最常見，從腦損傷的機(jī)制推斷，易發(fā)生雙側(cè)額、顳葉底部的腦挫裂傷。如果外力偏向一側(cè)，極易造成頭部快速旋轉(zhuǎn)性損傷。該組患者多發(fā)性腦挫裂傷24例，占42.9%，其中臨床診斷彌漫性軸索損傷5例占8.9%，這個(gè)結(jié)果也反映了此類患者的傷性特點(diǎn)。顱骨骨折發(fā)生率 19.6%，顱內(nèi)血腫發(fā)生率 10.7%，同文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)差異無顯著性[2]。一般情況下顱骨骨折和顱內(nèi)血腫的發(fā)生率與外傷力的大小和原發(fā)性腦損傷（腦挫裂傷等）成正相關(guān)。筆者認(rèn)為該組患者顱骨骨折和顱內(nèi)血腫發(fā)生率無明顯升高，可能與以下因素有關(guān)：乙醇中毒后顱腦損傷的外力雖大，從受傷機(jī)制上看，外力作用于頭部的作用面積（多為鈍性傷）亦較大，顱骨能較好地分散暴力，而且額骨及枕骨骨質(zhì)較厚，不易發(fā)生骨折。一旦外力足夠大，整個(gè)顱腔的變形易造成顱底骨折，顱蓋骨骨折也易延續(xù)到顱底。顱內(nèi)血腫的發(fā)生率無明顯升高可能原因有：顱骨骨折的發(fā)生率不高，硬腦膜外血腫發(fā)生率減少；乙醇中毒后周圍血管擴(kuò)張，血壓偏低，血流減慢，血液粘滯度增高，易形成血栓，故腦挫裂傷后繼發(fā)出血并不多。

疾病演變特點(diǎn)：總體來看，乙醇中毒后顱腦損傷的患者在酒精和創(chuàng)傷的雙重?fù)p害下，病情恢復(fù)較慢。頻繁嘔吐和誤吸、使循環(huán)、呼吸功能的紊亂常見；反應(yīng)性高血糖，繼發(fā)電解質(zhì)紊亂，上消化道出血等并發(fā)癥明顯增加。顱內(nèi)高壓緩解慢，短期內(nèi)常有升高的趨勢(shì)。影像學(xué)復(fù)查：原發(fā)性腦挫裂傷多明顯擴(kuò)大，繼發(fā)腦水腫較重，往往需要手術(shù)去骨瓣減壓治療。這可能為以下因素有關(guān)：乙醇中毒者原發(fā)性的腦損傷較重；乙醇中毒后周圍血管擴(kuò)張，血壓下降，靜脈淤血，有效循環(huán)血量降低，腦組織灌注壓下降，腦組織缺血、缺氧，嚴(yán)重時(shí)可使神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死；乙醇中毒后常出現(xiàn)呼吸功能紊亂，頻繁嘔吐，誤吸均可影響肺換氣，使血氧飽合度下降，腦組織缺氧；長(zhǎng)期酗酒者體內(nèi)氧化，抗氧化功能失衡，體內(nèi)抗氧化劑如維生素C、維生素E和 β-胡蘿卜素等明顯降低。腦損傷后，氧自由基反 應(yīng)病理性加劇[3] ，長(zhǎng)期飲酒者在傷后治療中可出現(xiàn)戒斷反應(yīng)，常見腹痛、腹瀉、呼吸困難、心悸、焦慮不安、幻聽、幻視和恐懼等，個(gè)別患者可導(dǎo)致癲痛發(fā)作[4]，使機(jī)體耗氧增加，腦組織缺氧。在治療上，對(duì)于乙醇中毒后腦損傷的患者采取綜合積極的治療措施，應(yīng)盡早使用鹽酸納洛酮，拮抗酒精中毒，減輕顱腦損傷后的繼發(fā)性腦損害。研究顯示[5]：鹽酸納給酮能有效地拮抗β-內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽所導(dǎo)致的繼發(fā)性病理損害過程，有利于改善腦組織氧輸送，保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，從而降低由內(nèi)源性阿片肚升高所導(dǎo)致的繼發(fā)性腦病理損害。對(duì)于外傷所導(dǎo)致的昏迷和呼吸抑制，鹽酸納絡(luò)酮有快速逆轉(zhuǎn)意識(shí)障礙，解除呼吸抑制的作用。

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編輯/成森