急性腦血管意外并發神經源性肺水腫30例臨床研究

摘要：目的 研究分析急性腦血管意外并發神經源性肺水腫的機制和臨床治療效果。方法 以2009年1月～2014年2月在我院進行治療的30例急性腦血管意外并發神經源性肺水腫的患者為對象，回顧性分析臨床治療經過和預后。其中接受外科開顱減壓患者共計19例，記為外科組；另外11例患者行內科保守治療，記為內科組。觀察分析兩組患者治療后的有效率、預后情況和死亡情況等。結果 30例患者，治療后最終顯效3例（10.00%），有效6例（20.00%），死亡21例（70.00%）。其中外科開顱減壓治療后總有效率為31.58%，死亡率為68.42%。內科保守治療后總有效率為27.27%，死亡率為72.73%。兩組有效率比較差異無統計學意義（χ2=0.062，P=0.804>0.05）。外科組患者預后輕殘4例（21.05%），重殘2例（10.52%）。內科組患者輕殘2例（18.18%），重殘1例（9.09%），兩組患者輕殘、重殘比較差異無統計學意義（P≥0.05）。治療中13例（43.33%）直接死亡與肺水腫，其次是腦血管嚴重而死亡和死于多器官功能障礙綜合征。結論 腦血管意外并發神經源性肺水腫的死亡率極高，外科和內科治療療效均不顯著，因此重在預防原發病和預防肺水腫的發生。

關鍵詞：腦出血；腦梗塞；神經源性肺水腫；臨床研究

神經源性肺水腫（neurogeic pulmunary edema，NPE）是指患者無原發性心肺疾病和損傷，因顱腦急性血管意外和（或）中樞神經系統疾病或損傷而導致的肺水腫[1]。據統計，30%～70%重癥蛛網膜下隙出血和腦出血患者會出現NPE，也可見于腦梗死患者[2]。目前對其具體的發病機制尚未完全明確，本研究以我院治療的30例患者為對象，結合現有研究進一步探討其發病機制和臨床治療療效。

1資料與方法

1.1一般資料 以2009年1月～2014年2月在我院進行治療的30例急性腦血管意外并發NPE患者為研究對象，其中男性17例，女性13例，患者的年齡32～60歲，平均年齡（54.32±9.87）歲。其中腦出血19例，蛛網膜下腔出血5例，腦梗死2例，其他原因4例。自腦血管意外后12h內并發NPE14例，12～48h內共計11例，58～96h并發NPE5例。兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷標準 入院時所有患者有腦血管意外表現，經CT和MRI確診，患者家屬否認或不清患者曾患有心、肺疾病史。發病時患者神志模糊、一定程度的呼吸困難，呼吸頻率大于35次/min；患者有明顯發紺，伴有咳粉紅色泡沫痰；聽診肺部伴雙肺濕啰音；血氣分析結果顯示患者PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300mmHg，PaCO2>50mmHg。排除患者具有原發性心臟疾病導致肺水腫和無肺、腎等原發性疾病，即確診。

1.3方法 入院確診后有19例患者必須行開顱止血或血腫清除等減壓治療，術后給予患者吸氧、利尿、激素治療。另外11例患者因暫時顱內出血或梗塞較為穩定，行內科保守治療。包括速尿利尿于減輕顱內壓，PEEP機械通氣；激素治療；血壓穩定后擴血管治療；抗生素抗感染治療。兩組患者均進行密切的顱腦和肺情況檢測，同時及時的監測和糾正患者的水、電解質、酸堿平衡紊亂。

1.4療效評定 顯效：顱內出血控制，患者神志較清除，呼吸頻率正常及呼吸困難完全緩解，能自主呼吸，血氣分析結果正常；有效：顱內出血控制，呼吸困難緩解，血氣分析基本正常；無效或死亡：顱內壓持續不減，呼吸困難進一步加重，PaO2持續減低并PaCO2持續升高而呼吸衰竭或腦死亡而死亡。預后根據格拉斯哥評分評定，分輕殘、重殘和死亡。

1.5統計學方法 將觀察記錄的數據錄入統計學分析軟件SPSS19.0進行統計學的處理與分析，計數資料采用χ2檢驗，檢驗水準為α=0.05，以P>0.05為差異無統計學意義，P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

本組分析共計30例患者，治療后最終顯效3例（10.00%），有效6例（20.00%），死亡21例（70.00%）。其中外科開顱減壓治療后顯效2例（10.53%），有效4例（21.05%），總有效率為31.58%。死亡13例，死亡率為68.42%。內科保守治療后顯效1例（9.09%），有效2例（18.18%），總有效率為27.27%。死亡8例，死亡率為72.73%。兩組有效率比較差異無統計學意義（χ2=0.062，P=0.804>0.05）。

治療后外科開顱減壓組患者根據GCS評分分級，輕殘4例（21.05%），重殘2例（10.52%）。內科保守治療組患者輕殘2例（18.18%），重殘1例（9.09%），兩組患者輕殘比較差異無統計學意義（χ2=0.036，P=0.850>0.05），兩組患者重殘比較差異無統計學意義（χ2=0.016，P=0.900>0.05）。

外科組死亡13例，其中8例（61.54%）因肺水腫而導致直接死亡，2例（15.38%）死于腦血管意外嚴重，3例（23.08%）死于腦血管意外導致肺水腫后發生多器官功能障礙綜合征。內科組死亡8例，其中5例（62.50%）死于肺水腫，2例（25.00%）死于腦血管意外過于嚴重而未搶救成功，另外1例（12.50%）死于多器官功能障礙綜合征。

3討論

NPF是腦血管意外較嚴重的肺部并發癥之一，其死率率為60%～100%[3]?？梢杂娠B腦外傷、腦血管疾病等嚴重顱內病變而引起。

腦血管后并發NPE的發病機制可能是由于腦血管意外使得視丘下部功能發生嚴重紊亂而引起交感神經過度興奮，據此釋放大量的兒茶酚胺入血使得全身血管痙攣或收縮。一方面血管極具收縮使得血壓增高而肺內毛細血管靜水壓增高使得發生水腫。另一方面血管痙攣和收縮使得血液流變學和動力學發生異常改變，這可能會使得肺毛細血管損傷而通透性整個而發生肺水腫。

居于上述基本機制，對腦血管意外并發NPE的治療不僅僅要控制顱腦情況，也及時的針對肺水腫治療是關鍵。針對顱腦出血和顱內壓增高，外科開顱治療能短時間內控制病情。對于肺水腫而言，治療相對困難。發生肺水腫后患者伴嚴重的呼吸頻率加快，出現惡性的呼吸困難，我們主張盡早的進行機械通氣，采用PEEP通氣理論上可以緩解患者的缺氧癥狀，但氣壓不宜過高，一般控制在4～15cmH2O。此外由于毛細血管的通透性增高，實用大劑量的糖皮質激素可能有一定的療效。此外也因血管持續性的痙攣和收縮可加重肺水腫和肺損傷，因此可以使用適量的擴血管藥物，但特別注意患者的血壓檢測以免引起休克。同時使用一定的抗生素對防止肺水腫后的感染以及監測和糾正患者水、電解質、酸堿平衡紊亂也十分關鍵。

總之，急性腦血管意外并發NPE的概率較高，治療效果也不十分顯著導致死亡率也較高，因此有效的預防原發病十分重要，在腦血管意外后及時的就醫以及并發NPE后早期機械通氣并采取相關的急救治療對控制死亡率和提高預后質量十分重要。

參考文獻：

[1]劉正元，蔡方云，李振富.淺談神經源性肺水腫與腦部疾患[J].醫學理論與實踐，2004，17（11）：1287-1288.

[2]饒明俐.中國腦血管病防治指南[J].中華人民共和國衛生部及中華醫學會神經病學分會，2005.

[3]曾松，梁子聰，陳進.顱腦損傷后并發神經源性肺水腫18例臨床分析[J].廣西醫科大學學報，2011，28（1）：127-128.編輯/孫杰