導致進展性腦梗死的相關因素臨床分析

楊國旗 (江蘇省鹽城市鹽都區第二人民醫院內科，江蘇 鹽城 224031)

進展性腦梗死早期神經功能損傷加重是多種損傷因素和保護因素相互作用的結果［1］，對進展性腦梗死的損傷因素及時進行干預治療，可以最大限度減少進展性腦梗死的發生，降低患者死亡率、致殘率，提高患者生存質量［2］。本文回顧性分析進展性腦梗死患者的資料，探討進展性腦梗死的相關因素，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2008 年1 月～2014 年1 月江蘇省鹽城市鹽都區第二人民醫院229 例急性腦梗死患者作為研究對象，其中43 例進展性腦梗死(觀察組)，男23 例，女20 例，年齡48 ～82 歲，平均(61.42±11.30)歲;同期非進展性腦梗死186 例(對照組)，男104 例，女82 例，年齡44 ～83 歲，平均(62.17±12.02)歲;兩組性別構成、年齡分布比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法:回顧性分析兩組患者的臨床資料，比較兩組患者血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、同型半胱氨酸、平均動脈壓、空腹血糖水平、高脂血癥、白細胞計數等指標上的差異。

1.3 統計學方法:SPSS 13.0 統計軟件處理，計量資料采用t 檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

43 例觀察組觀察組TNF-α、同型半胱氨酸、空腹血糖水平、高脂血癥、白細胞計數高于對照組的;平均動脈壓低于對照組的(P ＜0.05)，是引起進展性腦梗死相關因素，見表1。

表1 兩組腦梗死患者相關指標比較結果

表1 兩組腦梗死患者相關指標比較結果

組別 例數 T(N μF g/-Lα)同(型μ半m o胱l/氨L)酸 平(均mm動 H脈g)壓(空m腹m o血l/糖L)高(脂n，%血癥)白(細×1胞09計/L數)觀察組 43 0.33±0.11 26.54±4.86 115.26±18.11 9.26±1.21 32(74.42%)11.32±2.15對照組 186 0.20±0.09 17.78±3.67 134.32±23.21 7.06±0.97 103(55.38%) 8.89±1.24檢驗值 t=3.78 t=2.97 t=4.02 t=3.11 χ2=10.23 t=3.53 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

進展性腦梗死是指局限性腦缺血發生6 ～72 h 后，經常規醫療，其神經功能缺損癥狀仍在呈階梯式加重的臨床過程，是急性腦梗死的一個臨床過程，在腦血管病中占較大的比例，約為急性腦梗死患者中的26%～43%［4］，本文229 例急性腦梗死患者中進展性腦梗死患者43 例，占18.78%(43/229)，是腦血管病患者致殘或死亡的重要原因，導致進展性腦梗死的發病機制復雜，病因較多。

本研究顯示導致進展性腦梗死因素包括下列方面:①血清TNF-α 水平升高與進展性腦梗死的發生存在一定關系。觀察組TNF-α(0.33±0.11)μg/L 高于對照組的(0.20±0.09)μg/L(P ＜0.05)，腦梗死時機體的反應性抗炎活動，外周血單核巨噬細胞使TNF-α 等細胞因子的合成顯著增加，通過通透性增強的血腦屏障進入腦組織，同時腦組織損傷后星形膠質細胞產生炎性反應病理損害刺激炎癥細胞浸潤與激活的小膠質細胞產生大量的TNF-α，TNF-α 促進炎性反應病理損傷加劇，參與進展性腦梗死的發病及病理變化過程［5］。②同型半胱氨酸進入血漿后發生氧化，生成大量氧自由基，破壞內皮細胞形態和功能，使得內皮細胞片狀脫失，暴露內皮下結締組織，繼而造成血小板聚集;同型半胱氨酸會導致血管平滑肌細胞明顯增殖，從而形成粥樣硬化斑塊［6］，觀察組同型半胱氨酸(26.54±4.86)μmol/L 高于對照組的(17.78±3.67)μmol/L，差異有統計學意義(P ＜0.05)，是引起進展性腦梗死相關因素。③平均動脈壓低可導致腦灌注降低，引起半暗帶向梗死灶方向發展，使梗死面積增大［7］，觀察組平均動脈壓(115.26±18.11)mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)低于對照組患者的(134.32±23.21)mm Hg(P ＜0.05)。④血糖水平高 血糖明顯過高時會導致滲性脫水、利尿，體內的血液黏稠度相對提高，擴大了其腦梗死病灶范圍;糖代謝有氧狀態向無糖代謝轉變，導致組織內大量的CO2、乳酸潴留，引發能量代謝過程受損，造成鈉離子內流，形成腦細胞水腫;血糖過高紅細胞的聚集性增強，導致側支循環血流減慢。觀察組空腹血糖水平(9.26±1.21)mmol/L 高于對照組的(7.06±0.97)mmol/L，差異有統計學意義(P ＜0.05)。⑤高脂血癥動脈粥樣硬化是腦卒中發生的病理基礎之一，而脂質代謝紊亂與動脈粥樣硬化的發生密切相關，血脂增高形成了粥樣硬化斑塊和各種繼發病變，使血管腔狹窄，甚至閉塞［9］。觀察組高脂血癥74.42%高于對照組的55.38%(P ＜0.05)，是引起進展性腦梗死相關因素。⑥白細胞升高在腦梗死的發生、發展過程中亦起著重要作用［10］:白細胞在黏附聚集過程中釋放白細胞因子、自由基與水解酶及刺激血管內皮釋放黏附因子等物質，造成組織損傷;白細胞和白細胞的分泌功直接影響血液在管腔內的流動引起微循環障礙，使梗死灶擴大。觀察組白細胞計數(11.32±2.15) ×109/L高于對照組的(8.89±1.24) ×109/L，差異有統計學意義(P ＜0.05)。

綜上所述，進展性腦梗死是動態演變的過程，多種因素的存在導致進展性腦梗死的發生及發展，因此對急性腦梗死患者應及時進行充分評估，及時發現導致進展性腦梗死的危險因素:治療上應盡早控制血糖，使血糖水平盡可能接近正常;管理好血壓降低醫源性低血壓;糾正脂代謝紊亂穩定斑塊［11］;積極防治感染;補充葉酸、B 族維生素降低血中同型半胱氨酸水平［12］，從而減少進展性腦梗死的發生。

［1］ 王 丹，榮根滿.急性進展性腦梗死的臨床治療與研究分析［J］.中國實用醫藥，2013，8(29):57.

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［3］ 王曉強，田笑君，張淑偉.高通型半胱氨酸血癥與腦梗死的相關性研究［J］.中國當代醫藥，2012，19(8):29.

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［6］ 楊正偉.進展性缺血性腦卒中的相關因素及預后分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2012，15(8):52.

［7］ 方 凱，瞿杭炯，張玲娣.輕型腦梗死患者早期神經功能惡化的危險因素研究［J］.現代實用醫學，2013，25(5):504.

［8］ 全仁子，黃雁翔.101 例急性進展性腦梗死臨床分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2013，16(10):62.

［9］ 趙 婷.進展性腦卒中與血脂、頸內動脈斑塊和狹窄的關系［J］.中國實用神經疾病雜志，2013，16(9):40.

［10］ 陶煥唐.進展性缺血性腦卒中的相關因素及治療研究［J］.中國醫藥科學，2013，3(6):32.

［11］ 李春光，彭 英.進展性缺血性腦卒中［J］.中華腦科疾病與康復雜志(電子版)，2012，2(2):7.

［12］ 徐中林，趙艾發，昊蘭蘭.葉酸對H-型高血壓同型半胱氨酸水平和主要心血管事件的影響［J］.重慶醫科大學學報，2011，36(6):731.