急性心肌梗死后應激性高血糖與NT－proBNP、hs－CRP 表達的相關性研究

周紀星 (山東省臨沂市沂水中心醫院心內科，山東 臨沂 276400)

在急性心肌梗死(AMI)中約有30%～40%的非糖尿病患者發生應激性血糖增高，血糖增高與心肌梗死患者預后有明顯相關性［1］。而心肌梗死后出現的心功能不全則是常見的并發癥，應激性高血糖與急性心肌梗死患者心功能不全的發生有著密切關系，發生應激性高血糖的患者容易發生心衰、休克等并發癥，兩者的關系一直受到關注。本研究旨在探討炎性反應在應激性高血糖導致急性心肌梗死后心功能不全發生中的作用。本實驗中選擇氨基末端B 型鈉尿肽前體(NT-proBNP)作為反應心功能不全的指標，選擇高敏C-反應蛋白(hs-CRP)作為炎性反應的指標，觀察兩者在血糖增高組和正常組的水平差異以及兩者之間的相關性。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇我院心內科2010 年5 月～2013 年8 月因急性心肌梗死入院的患者168 例，男97 例，女71 例，平均(57.7±6.5)歲。急性心肌梗死診斷標準符合美國心臟病學會(ACC)、美國心臟病協會(AHA)專家制定的診斷標準。

高血糖的診斷標準是既往無糖尿病病史，入院后第二天空腹血糖＞7.0mmol/。既往有糖尿病病史、AMI 發?。?2 h、嚴重肝腎功能不全、腦卒中、內分泌代謝疾病均在排除之外。按照血糖水平分為血糖升高組和血糖正常組［2］，其中血糖升高組為102 例，血糖正常組為66 例，兩組患者一般情況(年齡、性別、心梗部位、相關危險因素、發病時間)差異無統計學意義(P ＞0.05)。血糖升高組中，男64 例，女38 例，平均(56.4±7.5)歲，平均發病時間為(4.5±0.5)h;血糖正常組中，男43 例，女25例，平均(58.4±7.2)歲，平均發病時間為(5.4±0.3)h。統計學上兩組在發病年齡、性別構成比、發病時間上差異無統計學意義(P ＜0.05)。

1.2 方法:患者入院前均有持續性胸痛及靜息心電圖變化，入院后心肌損傷標志物均明顯增高，符合急性心肌梗死的診斷。入院后給予積極內科常規治療(抗血小板、抗凝、β-阻滯劑、硝酸酯類、他汀類等一般治療)，第2 天從肘靜脈采集空腹血糖(空腹＞10 h)，離心采集血清檢測NT-proBNP 與hs-CRP。

1.3 統計學處理:應用SPSS12.0 統計學軟件對數據進行處理，計量資料以均數±標準差表示，計量資料用t 檢驗;計數資料(用率或構成比來表示)用2檢驗，變量之間的相關性用Peaeson 相關分析，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者平均血糖水平、NT-proBNP、hs-CRP 之間的比較(見表1)。兩組中平均血糖水平、NT-proBNP、hs-CRP 均具有統計學意義(P ＜0.05)。

表1 兩組患者平均血糖、NT-proBNP、hs-CRP 比較

表1 兩組患者平均血糖、NT-proBNP、hs-CRP 比較

注:與血糖正常組比較，①P ＜0.05

組別 例數 (平m均m o血l/糖L)NT(p-gp/rmo B l)NPh(sm-g/CLR)P血糖升高組102 9.83±0.28① 1 423 ±302.1①27.13±3.23①血糖正常組66 5.24±0.31 623±164.2 13.48±2.87

2.2 血糖升高組NT-proBNP、hs-CRP 較血糖正常組明顯增高，血糖升高組和血糖正常組中，NT-proBNP 與hs-CRP 表達具有相關性(R=0.85，P ＜0.05);血糖正常組中NT-proBNP與hs-CRP 表達無相關性(R=0.42，P ＞0.05)。

3 討論

急性心肌梗死(AMI)是由于心肌持續缺血、缺氧導致的急性心肌壞死。AMI 發生后，機體交感神經及內分泌活動激活，兒茶酚胺、糖皮質激素分泌增高，引起胰高血糖素增高，胰島素分泌降低，引起應激性血糖升高。高血糖反應是急性心肌梗死后機體的一種適應性應急反應，可改善心肌代謝，減輕心肌缺血損傷，具有保護作用［3］。然而過度的應急反應則對機體產生不良作用，在這些不良作用中，心功能的損傷即為重要的一個方面［4］。氨基末端B 型鈉尿肽前體(NT-proBNP)作為目前臨床常用的反映心功能狀況的指標，在AMI 發生后心室分泌明顯增高，是對抗交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的生理活性物質，具有排鈉、利尿、擴張血管、降低血壓、降低心臟負荷的作用，其增高程度與心梗后心功能不全有明顯相關性，可反映AMI 后心功能的狀況。高敏C-反應蛋白(hs-CRP)是機體肝臟合成的急性反應蛋白，是機體非特異炎性反應最敏感的標志物之一，在AMI 后機體表達會明顯增高。本研究中，血糖增高組NT-proBNP 的表達較血糖正常組明顯增高，說明AMI 后應急血糖增高可引起患者心功能不全的發生;而hs-CRP 在血糖增高組的表達較血糖正常組明顯增高，而且在血糖增高組中NT-proBNP 的表達與hs-CRP 有相關性，表明AMI 后炎性反應可能是應急高血糖引起心功能不全的機制之一。

相關研究表明，AMI 后應急高血糖可通過以下機制損傷心功能:①血管炎性反應及氧化應急。高血糖可誘導IL-6、IL-1、TNF-α 等炎癥因子，損傷血管內皮，激活凝血因子，激活氧自由基，加重心肌缺血、缺氧，損傷心功能。②代謝紊亂。應激性高血糖可促進脂肪動員與分解成游離脂肪酸，進而損傷細胞膜;導致細胞內離子失衡，胞內鈣離子負荷增加，影響心肌細胞的收縮與舒張功能。③高血糖加重缺血心肌細胞的無氧酵解，乳酸增多，局部酸中毒。④滲透性利尿作用可激活交感系統活性，釋放大量兒茶酚胺，加重心肌的損傷。⑤應急高血糖可影響心梗后心肌重構及電重構，減弱心肌收縮力，促進了心功能不全的發生。

本實驗通過建立對照組，比較血糖增高組與對照組NTproBNP、hs-CRP 表達的差異，觀察應急高血糖與心功能發生及炎性反應的關系，表明AMI 后應急高血糖可促進心功能不全的發生、發展，其中炎性反應是其重要的作用機制之一。通過本實驗我們可認識到，正確地認識和處理AMI 后應激性高血糖，減輕炎性反應對心肌的損傷，可改善心肌梗死后患者的心功能及預后，更好地指導AMI 的臨床治療及康復。

［1］ 周忠向，楊文東.反應性高血糖對急性心肌梗死患者心功能及并發癥的影響［J］.實用心腦肺血管病雜志，2013，21(9):29.

［2］ 鐘世勤，鐘慧娟，侯維寧.急性心肌梗死后應激性高血糖診斷標準的探討［J］.中華心血管病研究雜志，2006，59(3):694.

［3］ 徐遠勝，許國根.非糖尿病急性心肌梗死患者入院時血糖與冠狀動脈病變及左心功能的關系［J］.浙江醫學，2012，34(1):37.

［4］ 高翔宇，李虹偉.急性心肌梗死患者入院即刻血糖與冠脈病變及預后的相關性研究［J］.臨床醫學研究，2013，30(3):499.