高血壓腦出血病理及病理生理研究進展

[摘要] 高血壓腦出血患者隨著社會人口老齡化程度的加深而逐年增加，嚴重威脅著老年人的生命安全。高血壓性腦出血作為腦出血最主要的類型，必須引起人們的重視，如何制定出更加合理科學的預防與治療措施是醫學界著重探討的問題。該綜述通過研究高血壓腦出血病理及病理生理變化，希望能為高血壓腦出血的預防與治療帶來一定參考價值。

[關鍵詞] 高血壓；腦出血；病理生理；病理

[中圖分類號] R743.34 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）05（c）-0197-02

[Abstract] Patients and increased year by year with the population aging society and the deepening of the degree of hypertension cerebral hemorrhage，A serious threat to the lives of the Elderly Security。As the main type of cerebral hemorrhage in hypertensive cerebral hemorrhage，Must cause the attention of people，How to make a more reasonable and scientific prevention and treatment measures are the medical community focus on the problem，In this paper， through the study of hypertensive cerebral hemorrhage and pathological and pathophysiological changes，The hope can bring certain reference value for the prevention and treatment of hypertensive cerebral hemorrhage。

[Key words] Hypertension；Cerebral hemorrhage；Pathophysiology；Pathology

由于國內人口中的高齡群體人數逐步增加，罹患心血管病癥的病人群體也逐步擴大。高血壓疾病引起腦出血癥狀是由于罹患高血壓的病人頭顱中會出現血管梗阻、死亡或細胞病變的情況，從而引起血管破損引起顱腔內部出血。這種出血情況和病人罹患高血壓病癥的時間長度存在一些關聯，隨著罹患病癥的年限延長，腦部的血管遭受高血壓的影響，病情程度會逐步加深，從而引起破裂出血[1]。

目前普遍認為大腦中比較細微的血管其內部管壁組織出現變化之后，血液涌動的力學環境也會出現更改，從而提高發生出血癥狀的概率[2]。在眾多高血壓病人中，歲數在50～70歲之間的病人更容易發生腦出血情況，但因體質變化或環境更替，腦出血癥狀的發生逐漸向低齡化蔓延[3]。因高血壓病癥引起的顱腦出血癥狀對人們的身心健康有很大影響，其危害性與不良預后成為醫學界所關注的問題。

該文為了研究了高血壓腦出血的實際病理和罹患病癥之后病理以及生理方面呈現的轉變，通過對國內醫療人員可科研材料以及國外的有關著作進行查閱，并以綜合論述形式進行歸納。

1 病理變化

1.1 腦部的細動脈血管發生硬化

SchellingerPD與Fiebach JB[2]研究表明腦實質內動脈、毛細血管、穿支動脈由于受高血壓疾病的影響，要承受更大壓力，更易產生硬化轉變[3-4]。各類血管壁的組織結構出現透明狀轉變，腦部的血管內部彈性水平顯著下降削弱了內壁原本的強度，致使顱腦血管內部的空間越來越窄甚至不斷縮緊。而在出現鈣化反應、纖維化反應或者透明狀變化3者之中，出現頻率最高的是透明狀變化。鄭毅[3]在2012年的高血壓研究發現透明狀的變化情況在光鏡的觀察之下會表現出血管組織內部層次逐漸減弱或消退的情況[6]，并且均質出現染色情況的纖維組織會替代原本的層次。

1.2 腦部的細動脈血管急性壞死

當罹患高血壓的病人并發顱腦出血持續12 h，顱腦內部細微的血管就會分裂出大量的炎細胞成分以及紅細胞，并被二者所充實[7]，血管滲出些許漿液性物質；24 h后血管壁被炎癥細胞所浸潤，血管周邊滲出血漿，神經元固縮，星形細胞發生腫脹，能見點片狀出血灶；48 h后血管壁內的炎癥細胞游離至周圍腦組織發生浸潤，神經元發生壞死，星形細胞因腫脹明顯變形；經過72 h，顱腦出現血腫的部位，其周邊結構將受到炎細胞的侵害，導致神經元出現衰退、壞死情況。陳建華[4]針對顱腦腦出血之后所形成的血腫進行了研究，同時還研究了附近炎癥的實際反應，通過實驗發現IL-1、IL-6等多種不同的因子成分。

1.3 顱腦血管出現粥樣硬化

許進昌[5]有研究認為發生高血壓時，最初損傷的部分是顱腦血管中的內皮部分，但隨后會引起血管的破損。鄧平與吳曉牧等[11]對血管內皮細胞受損作出研究，結果是會使單核細胞與脂質極易入侵到內皮組織，并出現轉化反應，而轉化后生成的細胞和出現破損的部分細胞都可以生成促進生長的因子，這些因子能提升平滑細胞的裂變速率，再加上血管內皮細胞遭到損傷后，血管舒張因子以及控制收縮的因子會逐漸減少[12]，導致斑塊生成，并引起血管內壁發生相應改變。

1.4 淀粉血管組織病變

李雷兵，秦霞，王孝理等通過實施病理層面的分析可以證明，在淀粉病變情況中，有超過30%的病人其血管破裂病變呈現出混合性特點，所以淀粉狀病變一般和高血壓病癥在很多時候是并存的。老年人較多發腦淀粉樣血管病變，光鏡下顯示為小動脈管壁受到剛果紅染色呈現淡紅色，管壁變厚，小動脈壁的中膜與外膜沉積有淀粉樣蛋白物質，嚴重時淀粉樣物質將完全取代中層彈力層。以腦淀粉樣血管病變為主的腦出血是以腦葉出血為主體表現，其原因是因為淀粉樣變主要對腦葉與腦軟膜血管造成影響，而對穿支血管的影響力度小。因此，該病變并不是腦組織深部出血且多成分葉狀。

2 病理層面的轉變

2.1 顱腦內部細微血管組織內壁出現病理層面的轉變

臨床醫學科研領域認為，當顱腦內部細微血管組織的內壁出現病理層面的轉變之后，如果血壓指數出現大幅的變化就會引起內壁破損從而引起出血情況，甚至40%的血腫會在血管破裂后短時間內迅速擴大。血腫擴大和血壓升高程度、出血部位、凝血作用、顱腦內血腫的狀態都存在關聯。相關的調查實驗證明，當周邊的組織出出現損傷時，血液的輸入量將大幅減弱。由此可推斷，單獨分析血腫占據的位置不能徹底對第一階段發生的水腫以及堵塞情況進行解釋。李濤，江涌，藍美銳等通過實施定量實驗證實，病人出現水腫情況的具體程度與顱腦局域的血液容量存在不可低估的關聯，發生血腫癥狀的部位血液流通量將明顯下降從而使大腦出現的缺血情況更加嚴重，同時，水腫癥狀的高峰會與缺血癥狀的高峰連接起來，使病人的情況更為嚴峻。但導致顱腦血腫部分的邊緣出現水腫的根源除了缺血之外，還包括不同不利機制的影響。徐廷偉，周毅，秦永芳等對腦出血病理生理變化三個階段的研究認為是：腦出血后第一個階段周圍組織超早期水腫是由于血凝塊回縮血清滲出液與流體靜力壓而形成；而第二個階段主要受到了凝血酶成分的影響，并和凝血酶出現合并性變化反映而引起的；在第三個階段與血液所蘊含的血蛋白不斷分裂釋放存在關聯。

2.2 因高血壓引致腦出血后病人出現的繼發損傷

高血壓腦出血后血腫周圍組織繼發性損傷的病理表現主要為凋亡現象，陳旭，耿翔的科研調查指出，當罹患高血壓的病人同時出現顱腦出血的癥狀時，Bcl-2、p53這兩者的消亡比例和表達的水平之間會出現明顯的負相關性。但Caspase-3、Bax二者和顱腦血腫的消亡程度會體現出正向的相關性，Bcl-2與p53能抑制凋亡，Bax與Caspase-3則能加速凋亡。

3 結語

由于國內人口中的高齡群體人數逐步增加，罹患心血管病癥的病人群體也逐步擴大。通過對高血壓疾病引發的顱腦出血病理基礎與發病后病理生理變化的探討，能夠進一步闡述腦出血發病機制與發病過程，將有利于制定出更加合理科學的預防與治療措施。目前，臨床醫學界仍未全方位解釋之前所之所以出現腦出血的原因，以及腦出血疾病迅速發展與變化的發病機制，對于相關臨床研究人員所提出的治療方法缺乏針對性的循證醫學進行指導，缺乏一定的有效性以及科學性。相關研究資料表明，腦出血患者血腫擴大的情況時造成高血壓性腦出血患者治療效果受到影響的主要因為，但至于血腫為何出現擴大的情況，仍缺乏相關研究機制。臨床實驗表示，急性腦出血Ⅱ期患者采用重組活化Ⅶ因子進行治療，如患者在發病的3 h內采用重組活化Ⅶ因子給予臨床治療，則會較為明顯的效果，血腫擴大的情況能夠縮小超過一半，1個月內出現病死癥狀降低大概40%以上。但是，急性腦出血Ⅲ患者采用重組活化Ⅶ因子進行治療，獲得的治療效果并不明顯，采用該種方式進行治療，在對血腫擴大有所限制的過程中，也在一定程度上造成患者出現動脈血栓形成并發癥。通過分析相關腦出血病理機制研究資料，同時全面開展早期血腫擴大隨機雙盲對照臨床試驗，給腦出血患者臨床有效治療奠定了有力、科學的基礎，促進患者生活質量、神經功能恢復程度、生存率等得到有效提高。對高血壓性腦出血發病機制中相應分子學因素進行有效干預，能為高血壓性腦出血的臨床治療帶來重要意義。

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[12] 謝方民，牛立健，張嫻，等.高血壓腦出血不同血腫形態的病理觀察[J].中國臨床神經外科雜志，2010，12（1）：563-566.

（收稿日期：2015-02-20）