綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的探討

范后寶 郭松 張廣宇 董劍 鄭昊

綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的探討

范后寶 郭松 張廣宇 董劍 鄭昊

目的 觀察綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床效果。方.60例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者隨機分為A、B、C三組, 各20例。A組給予阿法骨化醇+鈣劑+唑來膦酸治療, B組給予阿法骨化醇+鈣劑+低頻脈沖治療, C組給予阿法骨化醇+鈣劑+低頻脈沖+唑來膦酸治療, 并對各組進行隨訪,隨訪時間為治療后l、3、6、12個月, 并根據(jù)VAS評分及骨密度結果進行評價。結果 治療后1、3、6、12個月, C組VAS評分與其他組相比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。三組治療后T值均較治療前明顯提高(P＜0.05)；A組和B組治療后T值比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 但分別與C組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松, 能明顯降低原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥所致的疼痛, 并能控制骨質(zhì)疏松癥的進一步惡化, 提高患者生活質(zhì)量, 值得臨床推廣。

綜合治療；原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

骨質(zhì)疏松是機體在一定條件下衰老的常見表現(xiàn), 導致骨密度和骨質(zhì)量下降的原因多種多樣, 因此引起骨微結構破壞,造成骨脆性增加, 繼而發(fā)生骨折及全身性骨病, 發(fā)病多緩慢,個別較快, 以骨骼疼痛、易于骨折為特征, 是老年人常見病之一。我國骨質(zhì)疏松癥患者主要臨床癥狀為疼痛, 伴有自主神經(jīng)功能紊亂, 嚴重影響人們的生活質(zhì)量［1］。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥目前還沒有根治的手段, 需要長期治療, 給患者帶來很大的痛苦, 如何提高長期治療的臨床依從性是十分棘手的問題。作者綜合應用活性維生素+鈣劑+低頻脈沖+唑來膦酸治療取得了較滿意療效。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月～2014年9月本科收治的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者60例, 據(jù)《中華醫(yī)學會原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南》［2］測定骨密度降低程度T值＜-2.5為界限,且未經(jīng)系統(tǒng)抗骨質(zhì)疏松癥治療, 并排除骨代謝性疾病或服用影響骨代謝藥物等情況為診斷標準。所有患者均為女性, 年齡60～82歲, 腎功能良好, 血鈣正常, 無嚴重腎功能不全及低血鈣等用藥禁忌證, 且經(jīng)患者同意接受治療。均簽署知情同意書。將其隨機分為A、B、C三組, 各20例。三組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 A組給予阿法骨化醇+鈣劑+唑來膦酸, B組給予阿法骨化醇+鈣劑+低頻脈沖, C組給予阿法骨化醇+鈣劑+低頻脈沖+唑來膦酸, 并對各組分別于治療后為1、3、6、12個月進行隨訪。A組治療以維生素D碳酸鈣片600 mg/粒.1粒/次.1次/d；阿法骨化醇0.5 μg/片.1次/d, 聯(lián)合靜脈滴注唑來膦酸注射液5 mg/次。治療周期為6個月。B組治療以維生素D碳酸鈣片600 mg/粒.1粒/次.1次/d；阿法骨化醇0.5 μg/片.1次/d, 同時使用XT-2000B骨質(zhì)疏松治療儀進行治療.1次/d.10次為1個療程, XT-2000B骨質(zhì)疏松治療儀治療3個療程, 服用藥物同A組治療6個月。C組治療以維生素D碳酸鈣片600 mg/粒.1粒/次.1次/d；阿法骨化醇0.5 μg/片.1次/d, 聯(lián)合靜脈滴注唑來膦酸注射液5 mg/次。同時使用XT-2000B骨質(zhì)疏松治療儀進行治療.1次/d.10次為1個療程, XT-2000B骨質(zhì)疏松治療儀治療3個療程, 服用藥物同A組治療6個月。

1.3 觀察指標與評定標準［2］疼痛VAS評分標準：0～2分為優(yōu).3～5分為良.6～8分為可, ＞8分為差。骨密度(BMD)的T值：采用超聲骨密度測量系統(tǒng)進行跟骨骨密度檢測；觀察用藥后及理療后臨床表現(xiàn)及患者不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組患者治療前年齡、T值及VAS評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 C組治療后1、3、6、12個月的VAS評分均明顯低于其他組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 三組治療12個月后T值較治療前明顯提高(P＜0.05)；A組和B組治療后T值比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 分別與C組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表 三組患者一般資料比較(±s)

表 三組患者一般資料比較(±s)

注：三組比較, P＞0.05

項目A組(n=20)B組(n=20)C組(n=20)年齡(歲)68.3±7.168.2±8.368.1±7.9 T值-2.83±1.51-2.79±1.45-2.81±1.47 VAS評分(分).7.12±2.50.7.19±2.48.6.92±2.27

表 兩組治療前后VAS評分比較(±s, 分)

表 兩組治療前后VAS評分比較(±s, 分)

注：與C組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)治療后1個月治療后3個月治療后6個月治療后12個月A組2.4.31±1.21a.4.32±3.00a.3.82±2.94a.3.65±2.52aB組2.5.12±0.67a.4.25±3.14a.3.45±2.83a.2.45±2.12aC組202.17±0.252.11±0.171.94±0.121.19±0.76

表 兩組患者治療前后T值比較(±s)

表 兩組患者治療前后T值比較(±s)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與C組比較,bP＜0.05

組別例數(shù)治療前治療后3個月治療后6個月治療后12個月A組20-2.83±1.51-2.71±1.52-2.37±1.38 -1.91±1.45abB組20-2.79±1.45-2.68±1.39-2.36±1.48 -1.90±1.38abC組20-2.81±1.47-2.55±1.38-2.36±1.35-1.81±1.43a

2.4 藥物不良反應 B組在使用唑來膦酸后72 h內(nèi)發(fā)熱病,肌肉痛或關節(jié)疼痛, 流感樣癥狀(寒戰(zhàn)、流涕、鼻塞), 胸悶,乏力等癥狀經(jīng)過對癥處理, 治療后12個月內(nèi)隨診尚未發(fā)現(xiàn)上述有該藥物造成的不良反應。

2.5 對三組患者進行隨訪周期內(nèi), 除A組有1例患者出現(xiàn)腰椎壓縮性腰椎骨折以外, 其余未出現(xiàn)相關并發(fā)癥。

3 討論

隨著老齡化社會的到來, 骨質(zhì)疏松癥的患病率正逐年增加［3］, 并且嚴重威脅人類身心健康, 給人們帶來了沉重的家庭、社會與經(jīng)濟負擔。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥防治是現(xiàn)今臨床較為棘手的難題。目前骨質(zhì)疏松癥的治療多主張聯(lián)合用藥綜合治療, 以藥物為主, 物理治療為輔, 及有效的監(jiān)測及合理的功能康復, 但是其治療周期較長, 一般需要6個月左右, 限制了患者的治療依從性。

雙膦酸鹽類藥物其主要作用是通過抑制破骨細胞的活性和誘導破骨細胞凋亡減少骨基質(zhì)生長因子的釋放, 來抑制骨吸收［4］。唑來膦酸為雙膦酸鹽類藥物, 具有高度的骨親和力,它獨特的雙氮原子, 能優(yōu)先被運到骨質(zhì)破壞部位, 牢固地吸附在骨小梁的表面, 能優(yōu)先被轉運到骨形成或吸收加速的部位, 一旦沉積到骨表面, 就會被具有破骨作用的破骨細胞攝取, 阻擋破骨細胞對骨的破壞溶解, 同時被具有破骨作用的破骨細胞攝取, 抑制破骨細胞的活性, 較其他雙膦酸鹽類藥物作用更強, 抑制骨吸收的作用也更強［5］。唑來膦酸可以降低血清鈣和磷的水平, 增加尿鈣和磷的排泄。

1977年Bassett提出運用電磁刺激治療骨不連, 取得良好療效, 人們不斷應用脈沖電磁場來治療骨科疾病。已經(jīng)有臨床研究表明了低頻脈沖電磁場治療骨質(zhì)疏松是有效的［6］。脈沖電磁場(PEMFs)療法。作為一種無創(chuàng)傷、副作用小的物理療法, 它保持了骨組織的自然狀態(tài), 使特殊的脈沖電磁信號的頻譜及能量分布與骨調(diào)節(jié)效應相吻合, 其治療機制可能是通過調(diào)節(jié)細胞陽離子通道而影響細胞膜的鈣離子通道, 加速了鈣在組織中的沉積, 也可以誘導成骨生成細胞產(chǎn)生各種骨生長因子, 可以直接或間接促進成骨細胞的增殖, 誘導破骨細胞凋亡, 通過電磁場效應, 也可以調(diào)節(jié)脊柱周圍的骨骼肌進行脈沖磁場刺激, 擴張微血管［7］。因此, 可以改善骨質(zhì)疏松的臨床癥狀, 提高骨密度。在治療骨質(zhì)疏松癥方面展現(xiàn)出廣闊的應用前景。

本研究表明經(jīng)過正規(guī)系統(tǒng)的抗骨質(zhì)疏松治療患者的VAS評分及骨密度T值都有明顯的好轉, A、B組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。說明將藥物治療與物理干預治療聯(lián)合使用, 治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥, 二者具有互補作用,在臨床的應用實踐上, 二者治療向結合易于被患者接受和實施。既抑制破骨細胞活性, 又促進成骨細胞活性又提高對骨代謝的調(diào)節(jié)作用, 使患者的VAS疼痛評分得到明顯改善, 生活質(zhì)量得到提高, 取得了很好的臨床效應。

總之, 綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松, 能明顯降低原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥所致的疼痛, 并能控制骨質(zhì)疏松癥的進一步惡化,提高患者生活質(zhì)量, 值得臨床推廣。

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［2］ 中華醫(yī)學會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會. 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南(討論稿)// 第四次全國骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病學術會議.2006:12-16.

［3］ 毛文睛, 田甜.原發(fā)性骨質(zhì)疏松的病因及發(fā)病機制.中國骨質(zhì)疏松雜志.2011.17(10):937-940.

［4］ Neville-Webbe HL, Coleman RE. The use of zoledronic acid in the management of metastatic bone disease and hypercalcaemia. Palliative Medicine.2003.17(6):539-553.

［5］ 陳瑾喻, 彭永德, 盛正妍.骨質(zhì)疏松癥治療新選擇——唑來膦酸. 世界臨床藥物.2011.32(4):252.

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［7］ 張文嘉, 于靈芝.低頻脈沖電磁場治療骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)狀和展望. 中國骨質(zhì)疏松雜志.2010.16(2)147-150.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.114

2015-06-02］

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