腦梗死繼發癲癇發作56例分析

盧志勇 汪振宇

腦梗死繼發癲癇發作56例分析

盧志勇 汪振宇

目的 對腦梗死繼發癲癇進行臨床分析。方法 對480例腦梗死中繼發癲癇56例患者進行回顧性分析。觀察其癲癇發作時間、病灶部位、類型、治療與預后情況。結.56例患者繼發癲癇,其發病率為11.67%, 不同性別患者發病幾率比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)；繼發癲癇與腦梗死部位相關, 其中最為多見的為皮層梗死, 如顳、頂、額葉梗死；腦梗死后14 d內繼發癲癇為早發型癲癇.14 d后為遲發型癲癇, 其中早發型癲癇占46.42%, 低于遲發型的53.57%。結論 腦梗死患者繼發癲癇多為部分性發作, 其中皮質梗死患者繼發癲癇最為多見, 對其遲發型及早發型癲癇患者, 應分別給予長短期抗癲癇治療, 對患者預后較為有利。

腦梗死；繼發癲癇；臨床分析

腦梗死是臨床上較為常見且多發的疾病之一, 亦是老年人群發生癲癇的重要原因之一, 腦梗死繼發癲癇可在腦梗死當下或腦梗死后的幾周甚至幾年發作, 癲癇的發作明顯導致患者致死、致殘率的增加, 對腦梗死患者尤其是老年人的健康及生命安全造成了嚴重危害。腦梗死繼發癲癇, 多是由于腦梗死病灶區域腦組織發生軟化或壞死, 然后膠質細胞出現增生；神經性細胞變性, 或因滲出的鐵、血紅蛋白等物質所影響［1］。腦梗死繼發癲癇分為早發型癲癇與遲發型癲癇, 兩者發生機制并不相同, 腦梗死早發型癲癇主要由于腦梗死后早期發生缺氧缺血與腦細胞代謝功能紊亂相關, 并且跟神經元細胞膜的穩定性有關；而腦梗死遲發型癲癇主要由于腦梗死后腦部神經細胞逐漸出現病變, 與病灶周圍膠質細胞出現增生及病灶機械刺激等密切相關［2］。作者對本院2010年1月～2015年1月收治的480例腦梗死中繼發癲癇56例患者的發作時間、類型、病灶部位、治療與預后等進行回顧性分析, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對本院2010年1月～2015年1月收治的480例腦梗死中繼發癲癇56例患者進行回顧性分析, 其中男25例, 女31例, 年齡34～70歲, 平均年齡(53.21±6.25)歲；其中高血壓16例, 冠心病8例, 糖尿病6例。納入與排除標準：全部患者均符合全國第四屆腦血管學術會議中的相關診斷標準［3］, 經MRI或CT明確診斷為腦梗死；排除有癲癇發作史及其他腦部疾病與代謝性疾病導致的癲癇發作者。

1.1.1 腦梗死繼發癲癇診斷標準 無癲癇發作史；腦電圖檢查顯示為陽性或陰性；臨床表現為腦梗死后癲癇發作≥2次；腦梗死發生并且經過相關影像學檢查證實；排除其他原因導致的癲癇發作。

1.1.2 癲癇發作分類標準 參考名詞委員會所推薦的分類法及1981年國際抗癲癇聯盟分類［4］；腦梗死繼發癲癇的腦電圖特征及臨床表現分為全面性發作、部分性發作及不能分類發作3類。

1.1.3 腦梗死繼發癲癇患者腦電圖檢.56例腦梗死繼發癲癇患者均實行腦電圖檢測, 其中腦電圖正常者3例, 異常者53例；其中18例彌漫性慢活動.35例局灶性慢活動。

1.2 方法

對患者臨床資料進行詳細記錄, 系統性回顧腦梗死繼發癲癇的時間、梗死病灶的部位、治療與預后具體情況。根據腦梗死癲癇發作時間不同, 將腦梗死14 d內的癲癇發作的稱為早發型.14 d后發作的稱為遲發型；按癲癇分類標準, 腦梗死部位分皮質(頂葉、額葉、顳頂葉、顳葉、頂枕葉)、腦干、基底節區、小腦等。

1.3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腦梗死繼發癲癇發生幾率 本院接收的480例腦梗死患者中56例患者繼發癲癇, 其發病率為11.67%, 不同性別患者發病幾率比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表 不同性別腦梗死繼發癲癇發生率比較(n, %)

2.2 腦梗死繼發癲癇發作時間例數分布 早發型癲癇占46.42%, 低于遲發型的53.57%。見表2。

表 腦梗死繼發癲癇發作時間例數分布(n, %)

2.3 腦梗死部位與繼發癲癇的關系 繼發癲癇與腦梗死部位相關, 其中最為多見的為皮層梗死, 如顳、頂、額葉梗死。見表3。

表 腦梗死部位與繼發癲癇的關系(n)

2.4 治療與預后 全部患者均積極接受常規治療腦梗死,全面性發作者應用丙戊酸鈉片口服治療；部分性發作者應用卡馬西平口服治療, 若出現癲癇持續狀態, 采用地西泮靜脈注射及苯巴比妥肌內注射治療。若單藥治療未到達理想效果,則考慮聯合用藥治療, 早發型癲癇26例患者中3例出現持續癲癇狀態.3例患者均梗死面積較大, 且合并心功能不全及肺部感染死亡者, 剩余23例患者均隨原發疾病好轉得到緩解與控制；30例遲發型癲癇患者堅持正規抗癲癇治療后,預后均較為良好。

3 討論

目前, 關于腦梗死繼發癲癇的發病機制尚未明確, 腦梗死早期繼發癲癇, 其原因可能是因為梗死灶局部缺血、缺氧及腦組織水腫, 由于腦部缺氧造成病灶部位神經細胞缺失、壞死, 周圍神經元結構出現紊亂, 致使神經元電位發生高頻放電, 從而出現癲癇發作。后期癲癇發作多是由于腦梗死病灶中心神經元遭受液化、壞死, 膠質細胞增生, 局部神經元出現異常放電。

腦梗死繼發性癲癇發作, 其早發型與遲發型癲癇生理病理基礎并不相同, 其中早發型癲癇是由于患者機體細胞生化機能異常所造成的組織對電應激性增高。急性腦部缺血可導致細胞外跟繼發神經元受到損傷有關的興奮性神經遞質(谷氨酸鹽)濃度增高。反復癲癇樣神經放電能使神經網中所存活的神經元暴露在谷氨酸鹽中, 據相關研究顯示［5］, 腦缺血時血糖濃度的升高致使癇性加劇；遲發型癲癇則認為是由于腦膜形成瘢痕及神經膠質所造成的。

大部分國內學者認為［6］, 多數腦內細胞具有抗癲癇作用, 只有在其損傷超過閾值后才可誘發癲癇, 而腦梗死能使閾值降低, 誘發癲癇的發作。腦梗死繼發癲癇患者大部分均能得以控制；腦梗死繼發癲癇能夠直接使神經功能恢復受到影響, 引發腦缺血、缺氧、腦水腫及水、電解質紊亂, 合并感染等情況, 因此應實行充分檢查及積極預防, 及時有效的控制疾病, 使致死致殘率降到最低。本次研究顯示, 本院接收的480例腦梗死患者中56例患者繼發癲癇, 其發病率為11.67%；繼發癲癇與腦梗死部位相關, 早發型癲癇占繼發癲癇的46.42%, 低于遲發型的53.57%。說明了腦梗死患者中皮質梗死者繼發癲癇最為多見, 且發病率與性別無關, 對其遲發型及早發型癲癇患者, 應分別給予長短期抗癲癇治療, 對患者預后較為有利。

［1］ 沈彥彥, 李建一, 晏玉奎, 等.腦梗死患者繼發癲癇的頭顱MRI特征.實用醫學雜志.2013.29(12):2002-2004.

［2］ 王新德.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志.1996.29(6).381.

［3］ 中華醫學會.1985年中華醫學會第一屆全國癲癇學術會議癲癇發作分型法.中華神經精神雜志.1986.19(4):256.

［4］ 楊春杰.腦梗死繼發癲癇患者血清神經烯醇化酶與細胞因子濃度的相關性研究.河北醫藥.2011.33(20):3071-3072.

［5］ 徐評議, 王瑩, 侯國慶, 等.動脈硬化性腦梗死繼發癲癇157例臨床分析.中華神經科雜志.1999.32(2):120.

［6］ 劉樹群, 王燕, 周美香, 等.腦梗死繼發癲癇136例臨床分析.山東醫藥.2002.42(1):27.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.080

2015-08-14］

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