高脂血癥合并腦梗死163例臨床觀察

史 冬

高脂血癥合并腦梗死163例臨床觀察

史 冬

目的 對(duì)高脂血癥合并腦梗死患者的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析探討。方法 將163例腦梗死患者分為高脂血癥組(82例)與非高脂血癥組(81例)，對(duì)比兩組研究對(duì)象的臨床特點(diǎn)。結(jié)果 高脂血癥組82例患者中，基底核區(qū)79.27%，腦干及顳枕頂葉20.73%。非高脂血癥組81例患者中，基底核區(qū)39.51%，顳枕頂葉60.49%。兩組患者的發(fā)生部位差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。高脂血癥組82例患者中，單病灶7.32%，雙病灶17.07%，多病灶75.61%；非高脂血癥組81例患者中，單發(fā)及雙病灶81.48%,多發(fā)病灶18.52%，兩組患者的病灶類型差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組患者的片狀梗死型發(fā)生率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，但是兩組患者的出血性腦梗死型、腔隙性腦梗死型及混合型腦梗死的發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。高脂血癥組82患者中，低密度病灶81.71%，CT值為15～24 Hu，非高脂血癥組81例患者中，低密度病灶76.54%，CT值為11～22 Hu。兩組患者的病灶密度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 高脂血癥會(huì)導(dǎo)致急性缺血性腦血管病，且高血脂會(huì)加重腦損傷，因此積極控制高血脂對(duì)缺血性腦血管疾病的預(yù)防及預(yù)后具有重要價(jià)值。

高脂血癥；腦梗死；臨床特點(diǎn)

腦梗死為臨床常見(jiàn)性高危疾病，導(dǎo)致患者的致殘率和死亡率較高，并且在患者合并并發(fā)癥時(shí)，死亡率會(huì)更高［1］。腦梗死合并高脂血癥的臨床治療較為困難，因此對(duì)高脂血癥合并腦梗死患者的臨床特點(diǎn)進(jìn)行探討，對(duì)于提高治療效果，降低并發(fā)癥的發(fā)生率具有重要的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2014年1月～2015年4月本院共收治163例腦梗死患者，所有患者均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查確診，符合WHO(1999)制定的關(guān)于高脂血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)及中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并排除合并嚴(yán)重心、腎、肝器官疾病及嚴(yán)重免疫、腫瘤等系統(tǒng)疾病；發(fā)病時(shí)間6 h～3 d。將其分為高脂血癥組(82例)與非高脂血癥組(81例)，高脂血癥組中男44例，女38例；年齡51～74歲，平均年齡(62.5±4.7)歲；高血脂病程2～24年,平均病程(11.5±4.2)年。非高脂血癥組中男47例，女34例；年齡55～72歲，平均年齡(63.1±5.2)歲。兩組研究對(duì)象的性別、年齡等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 兩組研究對(duì)象均行顱腦CT檢查，行常規(guī)軸位平掃，主要參數(shù)為：層距10 mm、層厚10 mm。腦梗死的分類標(biāo)準(zhǔn)如下。腔隙性腦梗死型：腦梗死灶直徑在15 mm及以下；片狀梗死型：梗死灶直徑15 mm以上；多發(fā)性梗死型：經(jīng)CT檢查梗死灶數(shù)量2個(gè)及以上；出血性梗死型：梗死灶區(qū)存在小出血灶。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組病灶部位比較 高脂血癥組：82例患者中，基底核區(qū)65例，腦干及顳枕頂葉17例。非高脂血癥組：81例患者中，基底核區(qū)32例，腦干及顳枕頂葉49例。兩組患者的發(fā)生部位差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的病灶部位對(duì)比［n(%)］

2.2 兩組腦梗死類型比較 高脂血癥組：82例患者中，單病灶6例，雙病灶14例，多病灶62例；非高血脂癥組81例患者中,單發(fā)及雙病灶66例，多發(fā)病灶15例，兩組患者的病灶類型差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。高脂血癥組片狀腦梗死型、出血性腦梗死型、腔隙性腦梗死型及混合型梗死型所占比例分別為6.10%(5/82)、9.76%(8/82)、71.95%(59/82)、12.20%(10/82)，非高脂血癥組為23.46%(19/81)、7.41%(6/81)、60.49%(49/81)、8.64%(7/81)。兩組患者的片狀梗死型發(fā)生率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，但是兩組患者的出血性腦梗死型、腔隙性腦梗死型及混合型腦梗死的發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

表2 兩組患者的病灶類型比較［n(%)］

2.3 兩組病灶密度比較 高脂血癥組82患者中，低密度病灶67例(81.71%)，CT值為15～24 Hu，非高脂血癥組81例患者中，低密度病灶62例(76.54%)，CT值為11～22 Hu。兩組患者的病灶密度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

腦梗死是臨床常見(jiàn)性缺血性腦卒中，主要包括腔隙性腦梗死、腦栓塞及腦血栓等，最主要病因是動(dòng)脈粥樣硬化。高脂血癥是因人體脂肪代謝失衡，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)血液中的脂質(zhì)成分升高引起的，是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的主要基礎(chǔ)疾病之一。因此，對(duì)高脂血癥合并腦梗死患者的臨床指標(biāo)進(jìn)行分析探討,對(duì)于腦血管疾病的預(yù)防及治療具有重要的臨床意義。

高脂血癥患者一般會(huì)出現(xiàn)血液粘度升高，血小板聚集能力增強(qiáng)，紅細(xì)胞的聚集能力提高，血液出現(xiàn)高凝狀態(tài)，容易引起血栓。在出現(xiàn)血管粥樣硬化、血管狹窄、痙攣、腦組織缺氧壞死及血栓形成之后，無(wú)法有效建立側(cè)枝循環(huán)，導(dǎo)致相應(yīng)的血管分布區(qū)的腦組織出現(xiàn)壞死。高脂血癥患者多發(fā)生于豆-紋及丘腦深穿支動(dòng)脈供血區(qū)，因此基底核區(qū)為梗死的多發(fā)部位。

有研究指出［3］，高血脂會(huì)加重缺血性腦血管病病理變化,在腦缺氧缺血過(guò)程中，糖原無(wú)氧酵解速度加快，乳酸的生成增多，阻礙腦循環(huán)，并增加乳酸的堆積，促進(jìn)腦組織的血性水腫。而乳酸中毒會(huì)促進(jìn)血管擴(kuò)張，為腦水腫的危險(xiǎn)因素。

高脂血癥會(huì)導(dǎo)致缺血性腦卒中發(fā)生，腦血管病病情程度及預(yù)后同高脂血癥患者的病情程度及血脂水平有著密切關(guān)系。腔隙性梗死患者多伴有高脂血癥，其中大多患者的血脂會(huì)明顯升高。

綜上所述，高脂血癥會(huì)導(dǎo)致急性缺血性腦血管病，且高血脂會(huì)加重腦損傷，因此積極控制高血脂對(duì)缺血性腦血管疾病的預(yù)防及預(yù)后具有重要價(jià)值。

［1］ 葉建全，李妍妍.不典型急性心肌梗死合并腦梗死臨床特點(diǎn)及治療分析.中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2013，20(18):180-181.

［2］ Okazaki T，Yamamoto Y，Yoda K，et al.The ratio of D -dimer to brain natriuretic peptide may help to differentiate between cerebral infarction with and without acute aortic dissection.J Neuol Sci，2014，3(11):141-147.

［3］ Bi Q，Li JY，Li XQ，et al.Impact of Intracranial Artery Disease and Prior Cerebral Infarction on Central Nervous System Complications After Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting.Neurophysiology，2015，46(6):501-506.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.29.025

2015-06-08］

473000 南陽(yáng)市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科